PROTOZOÁRIOS DO SANGUE E TECIDOS  

Dr Abdul Ghaffar 
Emeritus Professor
University of South Carolina School of Medicine

Tradução: PhD. Myres Hopkins
 

TRIPANOSSOMÍASE

Tripanossomíase africana (Doença do sono)

Etiologia
Existem duas formas clínicas de tripanossomíase africana: 1) uma doença que se desenvolve lentamente causada pelo Trypanosoma brucei gambiense e 2) uma doença rápida e progressiva causada pelo T. brucei rhodesiense.

Epidemiologia
T. b. gambiense é predominante na região centro-oeste da Africa, enquanto a T. b. rhodesiense está restrita ao terço leste do continente (figura 2E). 6.000 a 10.000 casos humanos são documentados anualmente. 35 milhões de pessoas e 25 milhões de cabeças de gado estão em risco. Epidemia regional da doença é a causa de grandes desastres na Saúde e na Economia.

Morfologia
T. b. gambiense e T. b. rhodesiense são semelhantes em aparência: O organismo mede 10 - 30 micrômetros x 1-3 micrômetros. Tem um único núcleo central e um único glagelo originado no cinetoplasto e ligado ao corpo por uma membrana ondulante (Figura 2A-D). A superfície externa do organismo é densamente coberta com uma camada de glicoproteína, a “glicoproteína variável de superfície” (VSG).

OBJETIVOS

Epidemiologia, morbidez e mortalidade
Morfologia do organismo
Ciclo de vida, hospedeiros e vetores
Doença, sintomas, patogênese e ocorrência geográfica

  Figura 1A  
Durante um repasto no sangue do hospedeiro mamífero, uma môsca infectada (gênero Glossina) injeta tripomastigotas metacíclicos no tecido da pele.  Os parasitas entram no sistema linfático e passam para a corrente sanguínea .   No interior do hospedeiro, eles se transformam em tripomastigotas sanguícolas ,  são levados a outros lugares através do corpo, e atingem outros fluidos corporais (ex. linfa, fluido espinhal, e continuam a replicação por fissão binária .   O ciclo de vida inteiro do tripanossoma africano está representado por estágios extracelulares.  A môsca tsé-tsé se infecta pelos tripomastigotas sanguícolas ao se alimentar do sangue de um hospedeiro mamífero infectado (, ).  No intestino médio da môsca, os parasitas se transformam em tripomastigotas procíclicos, multiplicam-se por fissão binária , deixam o intestino médio, e se transformam em epimastigotas .  Os epimastigotas atingem as glândulas salivares da môsca e continuam a multiplicação por fissão binária .  O ciclo na môsca leva aproximadamente 3 semanas. Humanos são o principal reservatório do Trypanosoma brucei gambiense, mas esta espécie pode também ser encontrada em animais.  Animais selvagens de caça são os principais reservatórios de T. b. rhodesiense.  CDC DPDx Parasite Image Library

   Figura 1B  Formas do Trypansoma brucei observadas na môsca tsé-tsé e na corrente sanguínea humana
T. brucei é transmitido por môscas tsé-tsé do gênero Glossina. Parasitas são ingeridos pela môsca quando estas realizam repasto no sangue de um mamífero infectado. Os parasitas se multiplicam na môsca, passando por vários estágios do desenvolvimento no intestino e nas glândulas salivares do inseto (tripanossomas procíclicos, epimastigotas, tripanossomas metacíclicos). O ciclo na môsca leva aproximadamente 3 semanas. Quando a môsca pica outro mamífero, os tripanossomas metacíclicos são inoculados, e multiplicam no sangue e nos fluidos extracelulares tais como o fluito espinhal. Humanos são o principal reservatório do T. b. gambiense, mas esta espécie pode também ser encontrada em animais. Animais selvagens de caça são os principais reservatórios do T. b. rhodesiense. 

Figura 2A  
Duas áreas de um esfregaço sanguíneo de um paciente com tripanossomíase africana. Esfregaço de camada delgada corado com Giemsa. Estágios tripomastigotas típicos (os únicos estágios encontrados em pacientes),com um cinetoplasto posterior, um núcleo localizado centralmente, uma membrana ondulante, e um flagelo anterior. As duas espécies de Trypanosoma brucei que causam tripanossomíase humana, T. b. gambiense e T. b. rhodesiense, são indistinguíveis morfologicamente. O comprimento dos tripanossomas variam entre 14-33 µm CDC DPDx Parasite Image Library

 Figura 2B
Esfregaço sanguíneo de um paciente (um viajante americano) com Trypanosoma brucei rhodesiense. Um parasita em divisão é visto à direita. Formas em divisão são vistas em tripanossomíase africana, mas não em tripanossomíase americana (doença de Chagas) CDC DPDx Parasite Image Library

  Figure 2C 
Esfregaço sanguíneo de um paciente com Trypanosoma brucei gambiense. CDC – Contribuição de imagem por Pr. J. Le Bras, Hôpital Bichat - Claude Bernard, Paris, France.

Figura 2D 
Estrutura do Trypanosome brucei

  Figura 2E 
Distribuição da Doença do Sono do Oeste da África ou gambiana e Doença do Sono do Leste da África ou rodesiana

  Figura 2F Número de casos documentados da tripanossomíase africana
em Uganda, 1939-1998  WHO

Entre 1962 e 1975, nenhum caso foi documentado. O aumento de casos durante 1977 a 1983 reflete uma epidemia da doença do sono rodesiense em Busuga (sudeste de Uganda). Entretanto, os aumentos mostrados entre 1986 e 1992 corresponderam ao reinício de triagem sistemática da população para a doença do sono gambiense na parte ocidental do país e ao ressurgimento da doença do sono rodesiense em Busuga.

Ciclo de vida
A forma infectiva, metacíclica do tripanossoma é injetada no hospedeiro primário durante uma picada do vetor, a môsca tsé-tsé (figura 3). O organismo se transforma em uma forma tripanossômica sanguínea em divisão (tripomastigota) (figura 1B) à medida que entra na corrente de drenagem linfática e sanguínea. A forma tripanossômica entra no vetor durante o repasto sanguíneo e viaja através do canal alimentar até a glândula salivar onde prolifera em formas critidiais (epimastigota) e matura a formas infecciosas metacíclicas (Figura 1B). Tripomastigotas podem atravessar as paredes dos capilares sanguíneos e vasos linfáticos indo aos tecidos conjuntivos e, em estágio posterior, atravessar o plexo coróide indo ao cérebro e fluido cerebro-espinhal. O organismo pode ser transmitido através da transfusão de sangue.

Simtomas
Os aspectos clínicos da doença gambiana e rodesiana são os mesmos, entretanto eles variam em severidade e duração. A doença rodesiana progride mais rapidamente e os sintomas são frequentemente mais pronunciados. Os sintomas das duas doenças são também mais pronunciados em caucasianos do que na população africana local. Classicamente, a progressão da tripanossomíase africana pode ser dividida em três estágios: reação à picada (câncro), parasitemia (tecidos sanguíneos e linfóides),e estágio do CNC.

Reação à picada: Um câncro não pustular, doloroso, com prurido (Figura 4 A e B) se forma 1-3 semanas após a picada e dura 1-2 semanas. Não deixa cicatriz.

Parasitemia: Parasitemia invasão dos nódulos linfáticos é marcada por ataques de febre que começa 2-3 semanas após a picada e é acompanhada por mal estar, fraqueza, insônia, cefaléia, linfoadenopatia e edema (figura 4E). Sensibilidade dolorosa a pressão na palma das mãos e na região ulnar (sinal de Kerandel) pode se desenvolver em alguns causasianos. Muito característico da doença gambiana é o aumento visível das glândulas da região cervical posterior (sinal de Winterbottom) (Figura 4C). Episódios febris podem durar meses como na doença rodesiana ou alguns anos na doença gambiana. Parasitemia é mais proeminente durante o estágio aguro do que durante os episódios de recorrência.

Estágio no CNC: O estágio tardio ou estágio do CNC é marcado por mudanças no caráter e personalidade. Eles incluem falta de interesse e falta de inclinação ao trabalho, evitando fazer amizades, morosidade e atitude melancólia que se alternam com exaltação, retardo mental e letargia, fala em tom baixo e com tremor, tremor na língua e extremidades, marcha lenta e arrastada, reflexos alterados, etc. Machos se tornam impotentes. Existe um envolvimento lento e progressivo do tecido cardíaco. Os estágios mais avançados são caracterizados por sonolência e desejo incontrolável de dormir. O estágio terminal é marcado pela exaustão e definhamento. A morte resulta de coma, infecção intercorrente ou parada cardíaca (figura 5).

Úlcera parcialmente curada no braço de paciente feminino em enfermaria de clínica hospitalar rural.  WHO/TDR/Crump

 

Figura 4B
A perna de adolescente que tem doença do sono, mostrando o câncro no local da picada da tsé-tsé WHO/TDR/Kuzoe

  Figura 4C
Sinal de Winterbottom CDC  DPDx Parasite Image Library 

  Figura 4D
Complicações neurológicas podem ocorrer como resultado da infecção e, como mostrado, pacientes devem ser imobilizados para sua própria segurança. WHO/TDR/Kuzoe

  Figura 4E
Um paciente masculino de doença do sono com mixoedema. WHO/TDR/Kuzoe

  Figura 5A
Cérebro com lesão de um paciente que morreu com tripanossomíase africana (ou doença do sono). WHO/TDR/Kuzoe

 

  Figura 5B
Jovem de sexo masculino com tripanossomíase africana avançada (ou doença do sono) exibindo exaustão e lesões de pele como resultado do prurido intenso que pode acompanhar estágios avançados da doença. WHO/TDR/Kuzoe

 

Figura 5C
Neuropatologia da tripanossomíase africana humana: Leucoencefalopatia hemorrágica aguda (AHL): Este slide mostra necrose fibrinóide muito delicada na parede de uma pequena artéria do tálamo. Produzido pelo Deptp. de Neuropatologia, Southern General Hospital, Glasgow).

 

  Figura 5D
Neuropatologia de tripanossomíase africana humana: Leucoencefalopatia hemorrágica aguda: Este slide mostra o foco de hemorragia ao redor de pequenos vasos sanguíneos. Produzido pelo  Dept. de Neuropatologia, Southern General Hospital, Glasgow). 

Os aspectos clínicos da doença rodesiana são similares mas mais rápidos e mais agudos. A agudeza e severidade da doença não permite traçar uma doença do sono típica. A morte é devida a parada cardíaca em 6-9 meses.

Patologia e Imunologia
Uma patogênese exata da doença do sono não é conhecida, embora complexos imunes e inflamação têm sido suspeitos de serem os mecanismos que levam a lesão em tecidos. A resposta imune contra o organismo ajuda a eliminar o parasita mas não é protetivo, visto que o parasita tem uma habilidade particular de alterar seus antígenos, a VSG (ver o capítulo sobre (Biologia Molecular dos Tripanossomas).  Consequentemente, há uma flutuação cíclica do número de parasitas no sangue e em fluidos linfáticos, e cada onda do parasita representa uma variante antigênica diferente. O parasita causa expansão policlonal de linfócitos B e células plasmáticas e um aumento na concentração total de IgM. Ele estimula a função reticuloendotelial. Ele também causa severa depressão da imunidade mediada por células e humoral a outros antígenos.

Diagnose
Detecção do parasita na corrente sanguínea, secreções linfáticas e aspirado de linfonodo aumentado provê um diagnóstico definitivo nos estágios iniciais (agudos). O parasita no sangue pode ser concentrado por centrifugação ou  pelo uso de meio de suporte aniônico. O fluido cerebro espinhal deve sempre ser examinado para a presença de organismos. Imuno-sorologia (ensaio de imunoadsorção ligado a enzima, imunofluorescência) pode ser indicativo mas não fornece diagnóstico definitivo.

Tratamento e Contrôle
O estágio sanguíneo da tripanossomíase africana pode ser tratado com razoável sucesso com Isetionato de Pentamidina ou Suramin. Estas drogas têm sido documentadas como eficientes na profilaxia, embora elas possam mascarar infecções iniciais e assim aumentar o risco de doença do CNC. Casos com envolvimento do CNC devem ser tratados com Melarsoprol, um composto orgânico de arsênio.

O modo mais eficiente de prevenção é evitar contato com as môscas tsé-tsé. A erradicação do vetor não tem praticabilidade devido à vasta área envolvida. Imunização não tem efeito devido à variação antigênica.

Etiologia
A doença de Chagas é causada pelo protozoário hemoflagelado Trypanosoma cruzi.

Epidemiologia
A tripanossomíase americana, também conhecida como doença de Chagas, está distribuida irregularmente na América Central e América do Sul, se estendendo de partes do México à Argentina (figura 6). Raros casos têm sido documentados no Texas, California e em Maryland. É estimado que 16-18 milhões de pessoas sejam infectadas pelo parasita e 50 milhões estão em risco. Cerca de 50.000 pessoas morrem a cada ano desta doença.

Morfologia
Dependendo do ambiente em que vive o hospedeiro, o organismo ocorre em três formas diferentes (Figura 7 e 9B). A forma tripanossômica (tripomastigota) (figura 7A), encontrada no sangue de mamíferos mede 15 a 20 microns e é morfologicamente semelhante aos tripanossomas africanos. A forma critidial (epimastigota) (figura 7B) é encontrada no intestino do inseto. A forma leishmânica (amastigota) (figura 7C), encontrada intracelularmente ou em pesudocistos em vísceras de mamíferos (particularmente no miocárdio e cérebro), tem forma arredondada ou oval, mede 2-4 microns e ausência de um flagelo protuberante.

Ciclo de vida
O organismo é transmitido para o hospedeiro mamífero por muitas espécies do inseto barbeiro (reduvídeo) (figura 8), mais proeminentemente pelo Triatoma infestans, T. sordida, Panstrongylus megistus e Rhodnius prolixus. A transmissão ocorre durante a alimentação do inseto que normalmente pica na face (daí o nome, barbeiro) e tem o hábito de defecar durante a refeição. Os tripomastigotas metacíclicos, contidos no material fecal, ganham acesso ao tecido do mamífero através da ferida que é frequentemente friccionada pelo indivíduo que foi mordido. Subsequentemente, eles entram em várias células, incluindo macrófagos, onde eles se diferenciam em amastigotas e se multiplicam por fissão binária. Os amastigotas se diferenciam em tripomastigotas não replicantes e as células se rompem para liberá-los na corrente sanguínea. Outras células de vários tipos podem se tornar infectadas e os tripomastigotas mais uma vez formam amastigotas no interior dessas células. Insetos vetores não infectados adquirem o organismo quando eles se alimentam de animais infectados ou de pessoas contendo tripomastigotas no sangue circulante. No trato alimentar do inseto vetor, os tripomastigotas se diferenciam para formar epimastigotas e se dividem longitudinalmente no intestino médio e posterior do inseto onde se desenvolvem em tripomastigotas metacíclicos infectivos (figura 9C). A transmissão pode ocorrer de homem para homem através de transfusão de sangue e através da rota transplacentária.

Figura 8 Reduvídio (barbeiro), o vetor da tripanossomíase americana

Figura 9 A  Sinal de Ramana: conjuntivite unilateral e edema orbital 

  Figura 9B Megacólon em Doença de Chagas

Mais de uma centena de espécies de mamíferos desde animais selvagens a domésticos incluindo bovinos, suinos, gatos, cães, tatus, racoons americanos e  gambás são naturalmente infectados pelo T. cruzi e servem como reservatórios.

Sintomas
A doença de Chagas pode ser dividida em três estágios: a lesão primária, o estágio agudo e o estágio crônico. A lesão primária, o chagoma, que aparece no local da infecção, dentro de algumas horas de uma mordida, consiste em uma placa achatada eritematosa discretamente volumosa não purulenta rodeada por uma área variável de edema rígido. É normalmente encontrado na face, pálpebras, bochechas, lábios ou na conjuntiva, mas pode ocorrer no abdomem ou extremidades. Quando o chagoma primário está na face, ocorre o aumento das glândulas pré e pós auriculares e submaxilares no lado da picada. A infecção na pálpebra, resultando em conjuntivite unilateral e edema orbital (sinal de Romaña) (figura 9A), é o achado mais comum.

Estágio Agudo: O estágio agudo aparece 7-14 dias após a infecção. É caracterizado pela inquietação, insônia, mal estar, cansaço progressivo, calafrios, febre e dor óssea e muscular. Outras manifestações da fase aguda são adenite cervical, axilar e ilíaca, hepatomegalia, erupção eritematosa e miocardite aguda. Há uma reação edematosa geral associada com linfadenopatia. Miocardite difusa às vezes acompanhada de séria pericardite e endocardite é muito frequente durante o estágio inicial da doença. Em crianças, a doença de Chagas pode causar meningo-encefalite e coma. A morte ocorre em 5-10% das crianças. Exames hematológicos revelam linfocitose e parasitemia.

Estágio Crônico: O estágio agudo é normalmente não reconhecido e frequentemente se resolve com pouco ou nenhum dano imediato e o hospedeiro infectado permanece como um portador assintomático. Uma proporção não conhecida (estimada em 10-20%) das vítimas desenvolvem uma doença crônica. Elas alternam entre períodos de remissão assintomática e regressões caracterizadas pelos sintomas vistos na fase aguda. Arritmia cardíaca é comum. A doença crônica resulta em função anormal dos órgãos ôcos, particularmente o coração, esôfago e cólon. As mudanças cardíacas incluem insuficiência miocárdica, cardiomegalia, distúrbios de condução átrio-ventricular e a síndrome de Adams-Stoke. Distúrbios da peristalse leva ao megaesôfago e megacólon (figura 9B).

Patologia e Imunologia
Os efeitos patológicos da doença de Chagas de fase aguda resultam grandemente de danos diretos às células infectadas. Em estágios tardios, a destruição dos nervos ganglionários autônomos pode ser de significância. Mecanismos imunes tanto mediados por células como humorais envolvendo reação ao organismo e aos tecidos autólogos têm sido implicados na patogênese.

T. cruzi estimula respostas imunes humorais e mediadas por células. Anticorpo tem sido demonstrado que lisam o organismo, mas raramente causa sua erradicação, talvez devido a sua localização intracelular. Imunidade mediada por células pode ser de valor significante. Enquanto macrófagos normais são escolhidos pelo organismo para seu crescimento, macrófagos ativos podem matar o organismo. Contrariamente ao T. brucei, T. cruzi não altera sua capa antigênica. Anticorpos dirigidos contra células do coração e do músculo têm sido também detectados em pacientes infectados levando à suposição de que existe um elemento de reação autoimune na patogênese da doença de Chagas. A infecção causa depressão severa nas respostas imunes mediadas por células e humorais. Imunosupressão deve ser devida à indução de células T supressoras e/ou hiperestimulação de macrófagos.

Diagnose
Diagnóstico clínico é normalmente fácil entre crianças em áreas endêmicas. Dilatação cardíaca, megacólon e megaesôfago em indivíduos de áreas endêmicas indicam infecção presente ou original. Diagnóstico definitivo requer a demonstração de tripanossomas por microscopia ou testes biológicos (no inseto ou rato). Anticorpos são frequentemente detectáveis por fixação do complemento ou imunofluorescência e oferece diagnóstico pressuposto.

Tratamento e Contrôle
Não há terapia curadora disponível. A maioria das drogas são inificientes ou altamente tóxicas. Recentemente duas drogas experimentais, Benznidazol e Nifurtimox têm sido usadas com resultados promissores nos estágios agudos da doença, entretanto seus efeitos colaterais limitam seu uso prolongado em casos crônicos.

Medidas de contrôle estão limitadas àquelas que reduzem o contato entre os vetores e o homem. Tentativas de desenvolvimento de uma vacina não tem sido bem sucedidas, embora elas possam ser viáveis.

 

Figure 9C
Um inseto vetor triatomídeo (ou “barbeiro” ) realiza repasto sanguíneo e libera tripomastigotas pelas fezes próximo do local da escara formada pela picada.  Tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida ou através das membranas mucosas intactas, tais como a conjuntiva .  Espécies de vetor de triatomídeos comuns para a tripanossomíase pertencem ao gênero Triatoma, Rhodinius, e Panstrongylus.  No interior do hospedeiro, os tripomastigotas invadem células, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares .   Os amastigotas se multiplicam por fissão binária   e se diferenciam em tripomastigotas, e então são liberados na circulação como tripomastigotas sanguícolas .   Tripomastigotas infectam células de uma variedade de tecidos e se transformam em amastigotas intracelulares em novos sítios de infecção. Manifestações clínicas podem resultar deste ciclo infectivo. Os tripomastigotas sanguícolas não se replicam (diferentemente dos tripanossomas africanos). A replicação se reinicia somente quando os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos por outro vetor. O barbeiro torna-se infectado ao se alimentar do sangue humano ou de animal que contêm parasitas circulantes .   Os tripomastigotas ingeridos se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor  .  Os parasitas se multiplicam e se diferenciam no intestino médio e se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos no intestino terminal .
Trypanosoma cruzi pode também ser transmitido através de transfusão de sangue, transplante de órgãos, transplacentariamente e em acidentes laboratoriais.  CDC DPDx Parasite Image Library
 
 

LEISHMANIOSE

Etiologia
Várias espécies de Leishmania são patogênicas para o homem: L. donovani causa leishmaniose visceral (Kala-azar, “black disease=doença prêta”, febre dumdum); L. tropica (L. t. major, L. t. minor e L. ethiopica) provocam leishmaniose cutânea (botão do oriente, úlcera de Bauru (Brasil), úlcera de Delhi, Aleppo, furúnculo de Deli ou de Bagdá); e L. braziliensis (também, L. mexicana e L. peruviana) são agentes etiológicos da leishmaniose mucocutânea (espundia, Uta, úlcera chiclero).

Epidemiologia
Leischmaniose é prevalente no mundo inteiro: abrangendo deste o sudeste da Asia, Indo-Paquistão, Mediterrâneo, Norte e Centro da África, sul e America central.

Morfologia
Amastigota (forma leishmânica) é oval e mede 2-5 microns por 1 - 3 microns (figura 10A-D), enquanto que a forma em leptomona mede 14 - 20 micra por 1.5 - 4 micra, um tamanho similar para tripanossomas (Figura 10E).

A   B C Amastigotas de Leishmania tropica de uma preparação de pele. Em A, um macrófago ainda intacto está praticamento cheio de amastigotas, alguns dos quais têm claramente visível um núcleo e um cinetoplasto (setas); em B, amastigotas estão sendo liberados de um macrófago rompido. O paciente tem história de viagem ao Egito, África e Oriente Médio. Cultura em meio  NNN seguida de análise de isoenzima identificaram as espécies como sendo L. tropica minor. CDC

   Figura 10D
Leishmania mexicana mexicana em biópsia de pele. Coloração hematoxilina-eosina. Os amastigotas estão forrando a parede de dois vacúolos, um arranjo típico. A identificação das espécies foi derivada de cultura seguida de análise de isoenzimas. Homem de 26-anos de Austin, Texas, com uma lesão no seu braço esquerdo. CDC DPDx Parasite Image Library

 Figura 10E 
Leishmania donovani, formas em leptomona.  CDC  DPDx Parasite Image Library

  Figura 10G
Esfregaço de medula óssea mostrando parasitas de Leishmania donovani em um histiócito de medula óssea de um cão (coloração pelo Giemsa).  CDC/Dr. Francis W. Chandler 

 Figura 10I
Leishmania donovani em medula óssea. Esfregaço.  CDC/Dr. L.L. Moore, Jr

  Figura 10 F
Promastigotas de leishmania corados pelo Giemsa de uma cultura nos quais pode ser visto o cinetoplasto em forma de barra próximo do centro do grupo em “roseta”. © Lynne S. Garcia, LSG & Associates, Santa Monica, California  and Microbe Library

 Figura 10H 
Eritrofagocitose no fígado (H&E X 400) WHO/TDR/El-Hassan

 Figura 10J 
Bainha periarterial de macrófagos do baço mostrando forte parasitação com amastigotas (H&E X 400) WHO/TDR/El-Hassan
 

 

Ciclo de vida

O organismo é transmitido pela picada de várias espécies de mosquitos de areia que se alimentam de sangue (Flebótomo) que carrega o promastigota no intestino anterior e na faringe. Os parasitas ganham acesso a fagócitos mononucleares onde se transformam em amastigotas e se dividem até que a célula infectada se rompe. Os organismos liberados infectam outras células. O mosquito da areia adquire os organismos durante o repasto sanguíneo; os amastigotas se transformam em promastigotas flagelados e se multiplicam no intestino até serem o intestino anterior e faringe empacotados. Cães e roedores são reservatórios comuns (figura 11F).

Sintomas

Leishmaniose visceral (Kala-azar, febre dumdum): organismo de L. donovani na leishmaniose visceral são rapidamente eliminados do local da infecção, havendo portanto raramente uma lesão local, embora alguma pápulas diminutas tenham sido descritas em crianças. Eles são localizados e se multiplicam nas células fagocíticas mononucleares do baço, fígado, nódulos infáticos, medula óssea, mucosa intestinal e outros órgãos. Um a quatro meses após a infecção, ocorre febre, com um aparecimento diário de 102-104 graus F, acompanhada de calafrios e sudorese. O baço e fígado tornam-se progressivamente maiores (figura 11B, C e E). Com a progressão da doença, a pele desenvolve áreas granulomatosas hiper pigmentadas (kala-azar quer dizer doença prêta). A doença crônica torna os pacientes susceptíveis a outras infecções. A doença não tratada leva à morte.

 Figura 11B 
Vista de perfil de um adolescente masculino acometido de leishmaniose visceral. O garoto exibe esplenomegalia, abdomen distendido e severa atrofia muscular.  WHO/TDR/Kuzoe

 Figura 11C 
Um menino de 12 anos com leishmaniose visceral. O garoto exibe esplenomegalia e severa atrofia muscular. WHO/TDR/El-Hassan

 Figura 11D  
Mãos ictéricas de paciente de leishmaniose visceral.  WHO/TDR/El-Hassan

  Figura 11E   
Baço aumentado e fígado em uma autópsia de bebê que morreu de leishmaniose visceral. WHO/TDR/El-Hassan

Figura 11F
Leishmaniose é transmitida pela picada de fêmeas do mosquito de areia flebotomídeo.  Os mosquitos injetam o estágio infectivo, promastigotas, durante os repastos sanguíneos .   Promastigotas que atingem a escara da picada são fagocitados pelos macrófagos e se transformam em amastigotas .  Amastigotas se multiplicam em células infectadas e afetam tecidos diferentes, dependendo em parte da espécie de Leishmania .   Isto origina as manifestações clínicas da leishmaniose. Flebótomos se tornam infectados durante o repasto sanguíneo em um hospedeiro infectado quando eles ingerem macrófagos infectados com amastigotas (, ).  No intestino médio do mosquivo, os parasitas se diferenciam em promastigotas ,  que se multiplicam e migram para a probóscide .   CDC DPDx Parasite Image Library

 

Leishmaniose cutânea (Ferida Oriental, úlcera de Deli, furúnculo de Bagdá): Na leishmaniose cutânea, o organismo (L. tropica) se multiplica localmente, produzindo uma pápula, 1-2 semanas (ou até 1-2 meses) após a picada. A pápula gradualmente cresce para formar uma úlcera relativamente indolor. O centro da úlcera encrusta enquanto pápulas satélites se desenvolvem na periferia. A úlcera sara em 2-10 meses, mesmo se não for tratada mas deixa uma cicatriz desfigurante (figura 12). A doença se dissemina no caso de função imune deprimida.

Leishmaniose mucocutânea (espúndia, Uta, chiclero): Os sintomas iniciais da leishmaniose mucocutânea são os mesmos dos da leishmaniose cutânea, exceto que nesta doença o organismo pode metastizar e as lesões se espalham pelos tecidos mucosos (oral, faringeano e nasal) e leva à sua destruição e portanto deformidade severa (figura 12E). Os organismos responsáveis são L. braziliensis, L. mexicana e L. peruviana.

Patologia
Patogênese da leishmaniose é devida a uma reação imune do organismo, particularmente a imunidade mediada por células. Exames laboratoriais revelam uma marcante leucopenia com relativa monocitose e linfocitose, anemia e trombocitopenia. Níveis de IgM e IgG são extrememente elevados devido a anticorpos específicos e ativação policlonal.

Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história de exposição a mosquitos de areia, sintomas e isolamento dos organismos de aspirato da lesão ou biópsia, por exame direto ou cultura. Um teste de pele (hipersensibilidade tardia: Teste de Montenegro) e detecção de anticorpos anti-leishmania por imunofluorescência são indicativos da exposição.

Tratamento e Contrôle
Estibogluconato sódico (Pentostam) é a droga de escolha. Isetionato de pendamidina é usado como uma alternativa. Medidas de contrôle envolvem contrôle do vetor e evitá-lo. Imunização não tem sido eficiente.
 

  Figura 12A 
Úlcera de pele devido a leishmaniose, mão de adulto da América Central. CDC/Dr. D.S. Martin

  Figura 12C 
Escara de pele da parte superior da perna representando lesão curada de leishmaniose CDC

 Figura 12D
Lesão não curada de leishmaniose cutânea no lobo auricular WHO/TDR/El-Hassan 

 Figura 12E 
Garota com leishmaniose muco-cutânea na face que está respondendo ao tratamento  WHO/TDR/El-Hassan

  Figura 12F  
Lesão de pele por leishmaniose cutânea. A lesão mede cerca de 1 polegada de diâmetro e foi umedecida com bordas elevadas. Não houve drenagem;
entretanto, a lesão de fato parecia infectada.  © Lynne S. Garcia, LSG & Associates and The Microbe Library
 

  
Figura 12 G 
Malária geralmente ocorre em áreas onde as condições ambientais permitem a multiplicação do parasita no vetor. Assim, a malária é normalmente restrita a áreas tropicais e subtropicais (ver mapa) e altitudes inferiores a 1.500 m. Entretanto, esta distribuição pode ser afetada por mudanças climáticas, especialmente aquecimento global e movimentos populacionais. Ambos o Plasmodium falciparum e P. malariae são encontrados em todas as áreas sombreadas do mapa (sendo P. falciparum de longe o mais prevalente). Plasmodium vivax e P. ovale são tradicionalmente conhecidos por ocuparem nichos complementares, com o P. ovale predominando na África Sub-Sahara e P. vivax nas outras áreas; entretanto, essas duas espécies nem sempre são distinguíveis com base nas características morfológicas sozinhas; o uso de ferramentas moleculares ajudam a esclarecer a sua distribuição exata.

 

Ciclo de vida
Parasitas da malária são transmitidos pelo mosquito anofelino feminino que injeta esporozoítos presentes na saliva do inseto (Figura 18). Esporozoídos infectam células do parênquima hepático onde permanecem dormentes (hipnozoítos) ou realizam estágios de esquizogonia para produzir esquizontes e merogonia para produzir merozoítos (merontes). Quando células do parênquima se rompem, milhares de merontes são liberados no sangue e infectam as células vermelhas. P. ovale e P. vivax infectam células vermelhas imaturas enquanto P. malariae infecta células vermelhas maduras. P. falciparum infecta ambas. Nas células vermelhas, os parasitas maturam em trofozoítos. Esses trofozoítos realizam esquizogonia e merogonia em células vermelhas que acabam rompendo e liberando merozoítos-filhos. Alguns dos merozoítos se transformam em gametócitos machos e fêmeas (figura 19) enquanto outras entram nas células vermelhas para continuar o ciclo eritrocítico. Os gametócitos são ingeridos pelo mosquito-fêmea, o gametócito feminino se transformam em oocineto, é fertilizado, e forma um oocisto (figura 20) no intestino. O oocisto produz esporozoítos (esporogonia) (figura 20) que migram para a glândula salivar e estão prontos para infectar outro hospedeiro. O ciclo no fígado (extraeritrocítico) leva 5-15 dias enquanto que o ciclo eritrocítico leva 48 horas ou 72 horas (P. malariae). Malária pode ser transmitida pela transfusão e transplacentalmente.

Estágio II (central) e stágio III (em baixo à direita) gametócitos imaturos (filme sanguíneo, montagem líquida, magnificação x1000 sob óleo de imersão) Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson	Estágio IV gametócito imaturo, centralmente localizado (filme sanguíneo, montagem líquida, magnificação x400) Cortesia de imagem do Dr. Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson
Estágio V gametócito maduro, mostrando morfologia característica de salsicha, localizado centralmente (filme sanguíneo, montagem líquida, magnificação x1000 sob óleo de imersão) Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson	Exflagelação de (micro)gametócito macho – extrusão de microgametas móveis, microgametas tipo flagelados com vigoroso movimento (filme sanguíneo, montagem líquida, magnificação x1000 sob óleo de imersão) (uma figura clara não usual deste evento metabolicamente dinâmico e evento visualmente notável)  Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson
Figura 19  Estágios sexuais do parasita da malária Plasmodium falciparum

Dois oocistos, dissecados da parede externa do intestino médio do Anopheles stephensi, 10 dias após a infecção do mosquito (montagem líquida, magnificação x400) Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson	Oocisto único, dissecado da parede externa do intestino médio do Anopheles stephensi, 10 dias após a infecção do mosquito (montagem líquida, magnificação x400) Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson
Oocisto único, dissecado da parede externa do intestino médio do Anopheles stephensi, 10 dias após a infecção do mosquito (montagem líquida, magnificação x1000 sob óleo de imersão) Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson	Esporozoído em forma de arco isolado, dissecado das glândulas salivares de Anopheles stephensi, 17 dias após a infecção do mosquito (montagem líquida, magnificação x1000 sob óleo de imersão)   Cortesia de imagem do Dr Andrew Taylor-Robinson, University of Leeds, UK  © Dr Andrew Taylor-Robinson
Figura 20  Estágios do desenvolvimento do Plasmodium falciparum no mosquito vetor Anopheles

FLASH MOVIE

Life cycle of Plasmodium

WHO/Welcome Trust

Sintomas
A sintomatologia da malária depende da parasitemia, da presença do organismo em diferentes órgãos e da carga parasitária. O período de incubação varia geralmente entre 10-30 dias.À medida que a carga parasitária se torna significante, o paciente desenvolve dor de cabeça, lassidão, dores nos ossos e juntas, calafrios e febre. À medida que a doença progride, os calafrios e febre se tornam mais proeminentes. O calafrio e febre segue um padrão cíclico (paroxismo) com o período sintomático durando de 8-12 horas. Entre esses períodos sintomáticos, existe um período de relativa normalidade, cuja duração depende da espécie do parasita infectante. Este intervalo é de cerca de 34-36 horas no caso do P. vivax e P. ovale (malária terçã), e 58-60 horas no caso da P. malariae (malária quartã). O paroxismo terção clássico é raramente visto em P. falciparum e é mais comum um pico persistente ou um paroxismo diário.

O paroxismo malárico é na maioria das vezes dramático e assustador. Começa com uma sensação de calafrio que progride com o ranger de dentes, visível tremor e vasoconstrição periférida resultando em lábios cianóticos e unhas (estágio de frio). Isso dura cerca de uma hora. No final deste período, a temperatura do corpo começa a subir e atinge 103-106 graus F (39- 41 graus C). A febre é associada com severa dor de cabeça, náusea  (vômito) e convulsões. O paciente experimenta euforia, e perspiração profusa e a temperatura começa a cair. Dentro de algumas horas o paciente sente exausão mas não fica sem sintoma e permanece sintomático até o próximo paroxismo. Cada paroxismo é devido à rutura dos eritrócitos infectados e liberação dos parasitas.

Sem tratamento, todas as espécies de malária humana podem terminar com cura espontânea, exceto pelo P. falciparum que se torna mais severo e progressivo e termina com a morte. Este organismo causa o sequestramento da vasculatura capilar no cérebro tecidos gastrointestinais e renais. Malária crônica resulta em esplenomegalia, hepatomegalis e síndromes nefríticas.

Patologia e Imunologia
Sintomas de malária são devidos à liberação de números maciços de merozoí9tos na circulação. A infecção resulta na produção de anticorpos que são eficiente na contenção da carga parasitária. Esses anticorpos são contra merozoítos e esquizontes. A infecção também resulta na ativação do sistema retículo-endotelial (fagócitos). Os macrófagos ativados ajudam na destruição de eritrócitos infectados (modificados) e merozoótos cobertos com anticorpos. A imunidade mediada por células também pode desenvolver e ajudar na eliminação dos eritrócitos infectados. A infecção por malária está associada com imunossupressão.

Diagnose
A diagnose é baseada nos sintomas e detecção do parasita em esfregaços sanguíneos corados com Giemsa. Existem também testes de anticorpos (Figura 20B).

Tratamento e Contrôle
O tratamento é eficiente com vários derivados de quinina (sulfato de quinina, cloroquina, meflaquina e primaquina, etc). Resistência a droga, particularmente do P. falciparum e até certo ponto do P. vivax é um grande problema. Medidas de contrôle são a erradicação dos mosquitos anofelinos infectados. Vacinas estão sendo desenvolvidas e tentadas mas nenhuma está disponível ainda para uso rotineiro.

DESCRIÇÃO DE CASO
Provação de um Viajante com Malária Severa: Uma estória de cautela
CDC

BABESIOSE

Etiologia
Babesia microti é o único membro do gênero que infecta o homem.

Morfologia
O trofozoíto é muito semelhante à forma em anel das espécies de Plasmodium (figura 21A e B).

RECURSOS DA WEB
Babesiose - CDC

 

Ciclo de vida
O organismo (esporozoíto) é transmitido por um carapato e entra na célula vermelha onde realiza mitose e os organismos (merozoítos) são liberados para infectar outras células vermelhas. Carrapatos adquirem o organismo durante a alimentação em um indivíduo infectado. No carrapato, o organismo se divide sexualmente no intestino e migram para a glândula salivar (figura 21C).

Sintomas
Babesiose está associada com anemia hemolítica, icterícia, febre e hepatomegalia, normalmente 1-2 semanas após a infecção.

Diagnose
Diagnose é baseada nos sintomas, história do paciente e detecção do parasita intraeritrocítico no paciente ou transferência de sangue em hamsters normais que podem ser intensamente parasitados.

Tratamento e Contrôle
Drogas de escolha são clindamicina combinada com quinina. O paciente pode se recuperar espontaneamente. Deve-se evitar exposição a carrapatos e, se mordido, remover o carrapato com a pele imediatamente. 

   Figura 21B  
Infecção por Babesia. Esfregaços corados com Giemsa. Observe a tétrade (lado esquerdo da imagem), uma forma em divisão patognomônica para Babesia.  Uma menina de 6 anos, status pós esplenectomia para esferocitose hereditária, infecção adquirida nos Estados Unidos. CDC

  Figura 21C
O ciclo de Babesia microti envolve dois hospedeiros, que incluem um roedor, primariamente o rato da pata branca americano, Peromyscus leucopus.  Durante um repasto sanguíneo, um carrapato infectado por Babesia introduz esporozoítos no rato hospedeiro .  Esporozoítos entram nos eritrócitos e realizam reprodução assexual (brotamento) .  No sangue, alguns parasitas diferenciam em gametas masculinos e femininos, embora esses não possam ser distinguíveis a nível de microscopia ótica .  O hospedeiro definitivo é um carrapato, neste caso um carrapato de veado, Ixodes dammini (I. scapularis).  Uma vez ingerido por um carrapato apropriado  , os gametas se unem e realizam o ciclo esporogônico resultando em esporozoítos .  Transmissão transovariana (também conhecida como transmissão vertical ou hereditária) tem sido documentada em Babesia spp “grande” mas não na babesia “pequena”, tais como B. microti .  Humanos entram no ciclo quando picados pelos carrapatos infectados.  Durante um repasto sanguíneo, um carrapato de Babesia infectado introduz esporozoítos no hospedeiro humano .  Esporozoítos entram nos eritrócitos  e realizam replicação assexual (brotamento) .   Multiplicação dos parasitas no estágio sanguíneo é responsável pelas manifestações clínicas da doença.  Humanos são, para todos os efeitos práticos, os hospedeiros beco-sem-saída e existem provavelmente poucas, se existirem, transmissões subsequentes que ocorrem do repasto de carrapatos em pessoas infectadas.  Entretanto, transmissões humano para humano são bem reconhecidas ocorrento em transfusões de sangue .

Observe: Veados são os hospedeiros em que carrapatos adultos se alimentam e são indiretamente parte do ciclo de Babesia cycle visto que eles influenciam na população de carrapatos.  Quando a população de veados aumenta, a população de carrapatos também aumenta, aumentando assim o potencial de transmissão.  CDC DPDx Parasite Image Library

  Figura 21D
Filme de sangue em camada delgada de formas em anel de B. microti ring com um típica cruz de Malta (quatro anéis formando cruz). © MicrobeLibrary and Lynne Garcia, LSG & Associates

TOXOPLASMOSE

Etiologia
Toxoplasma gondii é o organismo responsável pela toxoplasmose

Epidemiologia
Toxoplasma tem distribuição mundial e 20%-75% da população é soropositiva sem nenhum episódio sintomático. Entretanto, a infecção impõe uma séria ameaça em indivíduos imunodeprimitos e em mulheres grávidas.

Morfologia
Os parasitas intracelulares (taquizoítos) são organismos de 3x6 micra, em forma de pêra que estão fechados em uma membrana do parasita para formar um cisto medindo 10-100 micra de tamanho. Cistos nas fezes de gatos (oocistos) têm 10-13 micra de diâmetro (figure 22).

Ciclo de vida
O ciclo de vida natural de T. gondii ocorre em gatos e em pequenos roedores, embora o parasita possa crescer em órgãos (cérebro, ôlho, músculo esquelético, etc.) de qualquer mamífero ou pássaros (Figura 22). Gatos se infectam pela ingestão de cistos na carne. Desencistamento ocorre no intestino delgado, e os organismos penetram nas células epiteliais submucosas onde realizam algumas gerações de mitose, resultando finalmente no desenvolvimento de gametócitos microgametócitos (masculinos) e macrogametócitos (femininos). Macrogametócitos fertilizados se desenvolvem em oocistos que são descarregados na luz do intestino e excretados. Oocistos esporulam no ambiente aquecido e são infecciosos para uma variedade de animais incluindo roedores e homem. Esporozoítos liberados do oocisto no intestino delgado penetram na mucosa intestinal e  migram na direção de macrófagos onde eles se dividem muito rapidamente (daí o nome taquizoítos) (figura 23) e formam um cisto que pode ocupar a célula inteira. As células infectadas finalmente se rompem e liberam os taquizoítos para entrarem em outras células, incluindo células musculares e nervosas, onde eles são protegidos do sistema imune do hospedeiro e se multiplicam lentamente (bradizoítos). Esses cistos são infecciosos para carnívoros (incluindo o homem). A menos que o homem seja comido por um gato, ele é o hospedeiro beco-sem-saída.

Simtomas
Embora a infecção pelo Toxoplasma seja comum, ela raramente produz sintomas em indivíduos normais. Suas consequências sérias são limitadas a mulheres grávidas e hospedeiros imunodeficientes. Infecções congênitas ocorrem em cerca de 1-5 por 1000 gravidezes das quais 5-10% resultam em abôrtos e 8-10% resultam em sérias lesões no cérebro e ôlho do feto. 10-13% dos bebês terão problemas visuais. Embora 58-70% das mulheres infectadas irão dar à luz crianças normais, uma pequena proporção de bebês irão desenvolver retinocordite ativa ou retardo mental na infância ou na idade jovem-adulta. Em adultos imunocompetentes, toxoplasmose pode produzir sintomas como os de gripe, às vezes associados com linfadenopatia. Em indivíduos imunocomprometidos, a infecção resulta em parasitemia generalizada com envolvimento do cérebro, fígado, pulmão e outros órgãois, e frequentemente a morte.

Imunologia
Respostas imunes tanto humorais como mediada por células são estimuladas em indivíduos normais. A imunidade mediada por célula é protetiva e a resposta humoral é de valor diagnóstico.

Diagnose
Suspeita de toxoplasmose pode ser confirmada pelo isolamento do organismo em biópsias de amídalas ou glândula linfática.

Tratamento
Infecções agudas se beneficiam de pirimetamina ou sulfadiazina. Espiramicina é uma alternativa bem sucedida. Mulheres grávidas são aconselhadas a evitar fezes de gatos e a tomar cuidado com carne não cozida ou mal cozida.

Figura 23    

 

  Figura 23A  
Toxoplasma gondii em material de lavagem broncoalveolar (BAL) de um paciente infectado pelo  HIV. Numerosos trofozoítos (taquizoítos) podem ser vistos que são típicamente na forma de lua crescente com um núcleo proeminente, localizado centralmente. A maioria dos taquizoítos são livres, alguns estão ainda associados com as células broncopulmonares.  CDC

   Figura 23B 
Toxoplasma gondii em tecido de um gato. CDC 

PNEUMONIA PNEUMOCÍSTICA

Pneumocystis jiroveci (anteriormente conhecido como Pneumocystis carinii)

Pneumocystis jiroveci era inicialmente considerado como sendo um protozoário mas agora é reconhecido como um fungo. Ele é incluido aqui porque a pneumonia pneumocística é frequentemente descrita como uma doença parasitária oportunística. 

Pneumonia pneumocística é uma infecção de indivíduos imunossuprimidos e é particularmente vista em pacientes com AIDS. O organismo é pleomórfico, exibindo, em vários estágtios do seu ciclo de vida: esporozoítos de 1-2 micra, trofozoítos de 4-5 micra e cistos de 6-8 micra. Ela se espalha de pessoa a pessoa em gotículas na tosse. A infecção em indivíduos imunossuprimidos resulta em pneumonia intersticial caracterizada pelo septo alveolar espessado infiltrado com linfócitos e células plasmáticas. A pneumonia está associada com febre, taquipnéia, hipóxia, cianose e asfixia. Diagnose é baseada no isolamento de organismos dos pulmões afetados. Trimetroprim-sulfametoxazol é o tratamento de escolha (figura 24).

 Figura 24A  
Trofozoítos de Pneumocystis jiroveci em material de lavagem bronco-alveolar (BAL). Coloração pelo Giemsa. Os trofozoítos são pequenos (tamanho: 1-5 µm), e apenas seus núcleos, corados em púrpura, são visíveis (setas). Paciente de AIDS visto em Atlanta, Georgia  CDC

    Figura 24 B e C
Cistos de Pneumocystis jiroveci
B. 3 cistos am material broncoalveolar, coloração por Giemsa; os cistos redondos (tamanho 4-7 µm) contém 6-8 corpos intracísticos, cujos núcleos estão corados por Giemsa; as paredes dos cistos não estão coradas; observe a presença de vários trofozoítos isolados menores.
C. cistos em tecido pulmonar, coloração por prata; as paredes dos cistos estão coradas em prêto; os corpos intracísticos não estão visíveis nesta coloração; bebê que morreu com pneumonia na California. CDC

   Figure 24D
Este é um ciclo de vida generalizado proposto por John J. Ruffolo, Ph.D. (Cushion, MT, 1988) para as várias espécies de Pneumocystis.  Esses fungos são encontrados em pulmões de mamíferos onde eles residem sem causar infecção evidente até que o sistema imune do hospedeiro se torne debilitado. Daí, uma pneumonia frequentemente letal pode aparecer. Fase assexual: formas tróficas    replicam por mitose   a  .   Fase sexual: conjugado de formas tróficas haplóides e produzem um zigôto ou esporócito (cisto inicial) .  O zigôto realiza meiose e subsequente mitose para produzir oito núcleos haplóides (cisto em fase tardia) .   Esporos exibem diferentes formas (tais como esféricas e formas elongadas).   É postulado que a elongação dos esporos precede a liberação da capa do esporo. Acredita-se que a liberação ocorre através de uma abertura na parede celular. Após a liberação, a capa do esporo vazia geralmente desmorona, mas mantém algum citoplasma residual .   Um estágio trófico, onde os organismos provavelmente se multiplicam por fissão binária é também reconhecido como existente. O organismo causa doença em indivíduos imunossuprimidos.  
Pneumocystis stages were reproduced from a drawing by Dr. John J. Ruffolo, South Dakota State University, USA.  Reproduced by permission of Arnold and Dr. Ruffolo. Thanks to Dr. Melanie T. Cushion for her comments on the life cycle text. References:
Ruffolo JJ. Pneumocystis carinii Cell Structure. In: Walzer, PD, editor. Pneumocystis carinii Pneumonia. 2nd ed. Marcel Dekker; 1994. p. 25-43. 
Cushion MT, Ruffolo JJ, Walzer PD. Analysis of the developmental stages of Pneumocystis carinii in vitro. Lab Invest 1988;58:324-331.
CDC DPDx Parasite Image Library

PROTOZOÁRIOS PARASITÁRIOS FACULTATIVOS

Esses são amebas de vida livre que ocasionalmente causam doenças humanas sérias. Eles são de significado particular em hospedeiros imunocomprometidos.

Negleria fowleri
Este organismo é um flagelado que habitam águas mornas (spas, fontem térmicas, piscinas quentes, etc.) e ganham acesso via passagem nasal para o cérebro e causa encefalite (figura 25)

 Figura 25 A  
Trofozoítos de Naegleria fowleri, cultivados do fluido cerebroespinhal. Essas células têm caracteristicalmente núcleo grande, com um grande cariossoma escuro. A ameba é muito ativa e extende e retrai pseudópodos. Coloração pelo Tricromo. De um paciente que morreu de meningoencefalite amebiana em Virginia. CDC

  Figura 25B  
Trofozoíto de Naegleria fowleri em fluito espinhal. Coloração pelo tricromo. Observe o cariossomo tipicamente grande e a locomoção monopodial. Imagem contribuída por Texas SHD. CDC

  Figura 25C   
Histopatologia de meningoencefalite amebiana devido a Naegleria fowleri. Coloração direta por anticorpo fluorescente.  CDC/Dr. Govinda S. Visvesvara  gsv1@cdc.gov 

   Figura 25D   
Histopatologia de infecção no cérebro por Naegleria. CDC  

  Figura 25E   
Amebas de vida livre pertencentes aos gêneros Acanthamoeba, Balamuthia e Naegleria são causas importantes de doenças em humanos e animais. Naegleria fowleri produz um doença do sistema nervoso central (CNS) aguda, e normalmente letal chamada primariamente de meningoencefalite amebiana (PAM).  N. fowleri tem três estágios, cistos ,  trofozoítos , e formas flageladas ,  no seu ciclo de vida. Os trofozoítos replicam por promitose (membrana nuclear permanece intacta) .  Naegleria fowleri é encontrada em água fresca, solo, efluentes térmicos de usinas elétricas, piscinas aquecidas, piscinas de hidroterapia, aquários, e esgôtos. Os trofozoítos podem se transformar em formas flageladas temporárias que normamente revertem ao estágio de trofozoíto. Trofozoítos infectam humanos ou animais ao entrarem no neuroepitélio olfativo e atingindo o cérebro.  Trofozoítos de N. fowlerisão encontrados no fluido cerebroespinhal (CSF) e tecido, enquanto as formas flageladas são encontradas no CSF.
Acanthamoeba spp. e Balamuthia mandrillaris são amebas oportunísticas de vida livre capazes de causar encefalite amebiana granulomatosa (GAE) em indivíduos com sistema imune comprometido.  Acanthamoeba spp. Têm sito encontradas no solo, água fresca, água salobra e água do mar, esgôto, piscinas, equipamentos de lentes de contato, piscinas medicinais, unidades de tratamento dentário, máquinas de diálise, sistemas de aquecimento, ventilação e ar condicionado, culturas celulares de mamíferos, vegetais, narina e garganta humana, cérebro humano e de animais, pele e tecidos pulmonares. B. mandrillaris entretando, não foi isolada do ambiente mas tem iso isolada de espécimens de autópsia de humanos e animais infectados. Contrariamente ao N. fowleri, Acanthamoeba e Balamuthia tem dois estágios, cistos e trofozoítos , no seu ciclo de vida.  Nenhum estágio flagelado existe como parte do ciclo de vida.  Os trofozoítos replicam por mitose (a membrana nuclear não permanece intacta) .   Os trofozoítos são as formas infectivas e se acreditam que elas ganhem entrada no corpo através do trato respiratório inferior, pele ulcerada ou cortada e invade o sistema nervoso central por disseminação hematógena .   Cistos de Acanthamoeba spp. e Balamuthia mandrillaris são encontrados em tecidos.   CDC DPDx Parasite Image Library

Acantameba
Algumas espécies de vida livre de Acanthamoeba são patogênicas para o homem.  Elas normalmente residem no solo e podem infectar crianças que engolem coisas sujas enquanto brincam no chão. Em indivíduos normais, a infecção pode causar doença amena (faringite) ou permanece assintomática, mas em indivíduos imunodeficientes, o organismo pode penetrar na mucosa do esôfago e atingir o cérebro onde causa encefalite granulomatosa (figura 26).

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