x x

 INFECTIOUS DISEASE BAKTERIYOLOJİ IMMUNOLOGY MYCOLOGY PARASITOLOGY VIROLOGY

ENGLISH

 

BAKTERİYOLOJİ - BÖLÜM ONBEŞ

ANAEROBLAR VE PSEUDOMONAS – FIRSATCI ENFEKSİYONLAR


Alvin Fox PhD
Emekli Profesör
South Carolina Üniversitesi Tıp Fakültesi

Çeviren
Prof. Dr. Mustafa Demirci

İzmir Katip Çelebi Üniversitesi, Tıp Fakültesi
 

 

SLOVAK

ESPAÑOL

ALBANIAN

 

Let us know what you think
FEEDBACK

SEARCH
  
Logo image © Jeffrey Nelson, Rush University, Chicago, Illinois  and The MicrobeLibrary

 

 

 
BAŞLICA HUSUSLARIN KISA TASLAĞI
Anaerobik bakteriyolojiye genel bakış

Anaerobik spor oluşturmayan Gram negatif ve Gram pozitifler

Anaerobik Gram pozitif spor oluşturanlar (Clostridium)

Pseudomonas (zorunlu aerobe)
 

ANAEROBLAR

Zorunlu anaeroblar yüksek oksidasyon-redüksiyon potansiyeli (redoks potansiyeli) / yüksek oksijen içeriği varlığında yaşayamayan bakterilerdir. Metabolizma sırasında bakteriler, oksijenden toksik iki ürün (süperoksit radikaller ve hidrojen peroksit dahil olmak üzere) üretebilir. Sıkı anaeroblar, bazı enzimlerin eksikliği nedeniyle (süperoksit dismutaz ve katalaz dahil) bu ürünleri detoksifiye edemezler.

Polimikrobial anaerobik enfeksiyon

Zorunlu anaeroblar oksijen içeriği nedeniyle sağlıklı dokularda üreyemezler. Doku hasarı, kan (ve oksijen) arzında sınırlama oluştuğunda, zorunlu anaerobların fırsatçı üremesi için koşullar oluşur. Genellikle birden fazla etken, aynı bölgede (hasarlı bölge), enfeksiyona katılacaktır. Bir fakültatif anaerob ile eş zamanlı enfeksiyon da (zaten azalmış oksijen kaynağını kullandığı için) zorunlu anaerobların üremesini teşvik eder.

Eksojene karşı endojen enfeksiyonlar

Normal florada bulunan çoğu anaeroblar spor oluşturmazlar ve anaerobik enfeksiyonlar sıklıkla bu kaynaklardan oluşurlar. Ancak yaraların kontaminasyonu, çevrede (örneğin toprak) yaygın olan anaerobik spor oluşturunlar (örn Clostridium) ile oluşabilir. Spor oluşturmayanlar spor oluşturanların aksine nadiren eksotoksinler üretirler.

Normal florada anaerobların yerleri

Zorunlu anaeroblar bağırsakta (toplam bakteri kütlesinin %95-99) büyük sayılarda bulunurlar, aynı zamanda ağız ve genitoüriner mukozada da vardırlar. Abdominal cerrahi veya diğer bağırsak yaralanmaları sonucu en sık görülen enfeksiyonlar; Enterobacteriaceae (fakültatif anaeroblar) ve Bacteroides fragilis (aşağıya bakınız) tarafından oluşturulur. Bunlar bağırsak florasının minör bileşenleri olmalarına rağmen, belirli organizmaların diğerlerinden daha daha kolay bir şekilde fırsatçı enfeksiyonlar oluşturduğunun öneminide göstermektedirler.

Anaerobik enfeksiyonların tanımlanmasında sorunlar

  • Bunlar genellikle normal flora üyesidirler. Bir kişide izole edilen bakterinin kontaminant olmadığından emin olunmalıdır.
  • Klinik laboratuvara numune alınması veya taşıma esnasında numune içine hava girerse, organizma izole edilemeyebilir.
  • Organizmanın yavaş büyümesi nedeniyle (Fermantasyonun verimsizliği sonucu) izolasyonu birkaç gün veya daha uzun sürebilir.
     

 


ANAHTAR KELİMELER
Anaeroblar,
Oksidasyon (yükseltgenme)-redüksiyon (indirgenme) (redoks) potansiyeli,
Katalaz,
Süperoksit dismutaz, Polimikrobik (karışık) enfeksiyon,
Spor oluşturanlar,
Spor oluşturmayanlar, Bacteroides,
B.fragilis,
Clostridium tetani, Tetanospasmin,
C. perfringens,
Lesitinaz (fosfolipaz, alfa toksin),
C. perfringens,
enterotoksin,
C. botulinum,
Botulinum toksini,
C. difficile,
enterotoksin,
Pseudomonas aeruginosa, Piyosiyanin,
Fluoresein,
Toksin A

İzolasyondan sonra klinik laboratuvarda tanımlama

Tanımlamada iki sistem yaygın olarak kullanılır: Biyokimyasal sistemler ve/veya uçucu fermentasyon ürünlerinin gaz kromatografik tanımlanması (kısa zincirli yağ asitleri / alkolleri).

 

SPOR OLUŞTURMAYAN ANAEROBLARIN KLİNİK ÖNEMİ

  • Gram-negatif basiller (Bacteroides [örneğin B. fragilis] ve Fusobacterium)

  • Gram-pozitif basiller (Actinomyces, Arachnia, Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium)

  • Gram-pozitif koklar (Peptostreptococcus ve Peptococcus)

  • Gram-negatif koklar (Veillonella, Acidaminococcus)

    Bacteroides fragilis

B. fragilis klinik hastalığa neden olan, en önemli spor oluşturmayan zorunlu anaerobdur. Patogenezinde rol alan önemli bir kapsülü vardır:

  • Antifagositik

  • Doğrudan apse oluşumunda rol

Bu bakteri ayrıca tipik endotoksin bileşiminden farklı, düşük toksisiteli bir endotoksin üretir.

Vaka sunumu: Çok İlaca Dirençli Bacteroides fragilis - Seattle, Washington, 2013

 


Şekil 1a
Gram boya-Gram pozitif Clostridium tetani bakterileri, kanlı agar besiyerinde kültürü yapılmış, C. tetani ince anaerobik basil, ona davul çomağı görünümü veren bir terminal sporu oluşturur.CDC/Dr Holdeman
 

Şekil 1b
C. tetani. Terminal sporlara dikkat edin.
CDC
 

tet-cases2.jpg (26770 bytes) Şekil 2a
Tetanoz olguları 1980-2000
CDC
 

tet-cases3.jpg (18259 bytes) Şekil 2b
1991-1995 ve 1996-2000 yılları arasında rapor edilmiş tetanoz olgularının yaş dağılımı
CDC
 

Şekil 3
1947-2008 döneminde ABD'de yıllık tetanoz olguları ve tetanoz ölüm oranları. 1947-2008 yılları arasında, tetanoz vakalarının sayısı azalmıştır, 1900 yılından bu yana büyük ölçüde azalmıştı, her yıl azalmaya devam etmiştir.
CDC
 

 

 

ANAEROBİK SPOR OLUŞTURANLAR (CLOSTRIDIA)
Bunlar Gram-pozitif basillerdir. İnsan ve hayvanların çevresinde (özellikle toprak) ve aynı zamanda bağırsaklarında bulunur.

Tetanoz

Clostridium tetani

Clostridium tetani, terminal sporlu, Gram-pozitif basildir ve (Şekil 1a ve b) genel olarak toprak, toz ve hayvan dışkısında bulunur. Anaerobik koşulları sağlayan deri yaralarının kontaminasyonu, sporların germinasyonuna ve tetanoza yol açabilir, göreceli olarak (batı ülkelerinde) nadirdir ama sıklıkla ölümcül hastalığa yol açar. Ölüm, hastaların çoğunluğu daha yaşlılar olmak üzere (60 yaş üstü), yaklaşık %11'inde görülür. Tetanoz, hastalar kas paralizisi nedeniyle ağzını açamadıkları ve bu yetersizlik nedeniyle kilitli ağız olarakta bilinir. Şimdi ABD'de, mükemmel bir aşı ile elde edilen sonuçlardan dolayı hastalık az görülmektedir ve hastalık çoğu durumda aşılanmayan erişkinlerde görünmektedir. Şimdilerde hastaların %60'ı, 50 yaş üstü yetişkinlerdir (şekil 2). 1947-2008 döneminde ABD'de görülen tetanoz vakaları %95 üzerinde (Şekil 3) ve ölümler %99 üzerinde düştü. ABD'de 2000 yılından, 2009 yılına kadar yılda ortalama 29 olgu bildirildi. Aşılama aynı zamanda gelişmiş ülkelerde yenidoğan tetanozunu da azalttı, böylece ABD'de 1989 yılında her iki hastada, aşılanmamış annelerden doğan sadece iki vaka olmuştur.

Tetanoz vakalarının çoğunluğu (yaklaşık yarısı), üçüncü dünya ülkelerinde, genellikle kontamine bıçakla göbek kordonunun kesilmesi sonucu, iyileşmeyen göbek kordonu enfekte olan yenidoğanlarda bulunmaktadır. Birçok neonatal ölüme neden olmaktadır (1998 yılında yaklaşık 270.000). Anneden bebeğe geçebilecek koruyucu bağışıklık olmadığında bu hastalık oluşmaktadır.

Enfeksiyon genellikle, sıyrıklar ve yaralara sporların bulaşması (kirli toprak, dışkı veya tükürük), orada çimlenip ve tetanoz toksini üretmesiyle oluşur. Bir iğne veya çivi ile delici yaralanmalarda olduğu gibi, diğer yaralar, çizikler ve yanıkta C. tetani enfeksiyonlarına yol açabilir. Daha nadiren, cerrahi işlemler ve diş çekimi tetanoza neden olabilir. Tetanoz da intravenöz ilaç kullanımı ile ilişkili olabilir.

Organizma yayılmaz ve böylelikle lokal yarada kalır. Eksotoksin (tetanospasmin) merkezi sinir sisteminde yaygın nörotransmitter olarak glisin oluşturan, inhibitör nöronların üzerinde bulunan toganglioside reseptörlerine bağlanır. Bu sinirlerde uyarı iletimini durdurur ve kaslarda spastik felçe neden olur. Toksin, periferik motor sinir uç plakaları, beyin, omurilikde ve aynı zamanda sempatik sinir sisteminde etkili olabilir. İnhibitör nöronlar tutulduğundan, kas kasılması rakipsiz kalır.

Genel tetanozda, en yaygın biçimde, hasta tipik olarak ağız açamama (trismusu) ile karşılaşır. Bu çene kaslarının kasılması sonucu, ağız (Şekil 4) açamamak veya yutamamanın nedeniyle alaycı gülümseme (risus sardonicus) (Şekil 5) oluşmasına neden olmaktadır. Ses tellerinin spazmı sonucu konuşma etkilenebilir. Devamında, genellikle bir haftalık bir sürede, dakikalarca sürebilen kalıcı, şiddetli kas kasılmaları (şekil 6 ve 7), kemik kırıklarına neden olabilir ve ortaya çıkan spazmlar ölümcül olabilir. Hasta genellikle baş ağrısı, ateş (2 ila 4 derecelik bir artış) ve/veya terleme, yüksek kalp hızı ve kan basıncı ile karşılaşır. Hastanede tetanoz hastaları sıklıkla hastane enfeksiyonlarına yakalanırlar. Aspirasyon pnömonisi sıklıkla, bir geç dönem komplikasyonudur.

Ortalama olarak, tetanozda bulaşmadan yaklaşık sekiz gün sonra (gerçi kuluçka dönemi üç gün kadar kısa veya üç hafta gibi uzun olabilir) semptomlar görünür. Kuluçka süresi, enfeksiyonun yerinin, merkezi sinir sistemine yakınlığına bağlı gibi görünmektedir. Yenidoğanda ortalama latent dönem yaklaşık bir haftadır.
 

Tetanozun Diğer Formları

Sefalik tetanoz orta kulağı ilgilendiren nadir bir enfeksiyondur. Kranial sinirleri etkileyebilir.
Lokal tetanoz nadirdir ve enfeksiyon alanında bölgesel kas kasılmaları ortaya çıkabilir. Lokal tetanoz az sayıda vakada ölümcüldür.

Aşılama

Tetanos toksoidi ile bebeklerin aşılanması, neredeyse ABD'de bu hastalığı ortadan kaldırmıştır. Toksoid, antitoksin antikorları oluşmasını uyaran, formalin ile inaktive edilmiş tetanoz toksini içerir. Bu iki şekilde bulunur; yoğunlaşmış ve sıvı. Yoğunlaşmış şekilde daha hızlı serokonversiyon ve daha yüksek anti-toksin titreleri sağlanabilir. Bebekler tam aşılama rejimine alınırsa, neredeyse %100 koruma elde edilir. Tekrarlama (rapel) dozu her on yılda bir verilmelidir.

Tanı

Tanı kliniğe bağlıdır ve olguların azında yaradan bakteri üretilebilir.

Tedavi

Tetanoz acil bir durumdur ve hastanede kalmayı gerektirir. Hasta hemen tetanoz immunglobulini (veya at antitoksin) ile tedavi edilir. Kas spazmları ilaçlarla kontrol edilebilir. Yara agresif yıkama ve antibiyotik ile tedavi gerektirir.
 

 
tet2.jpg (31041 bytes) Şekil 4. Bebekte tetanoz. ememez, yüz kasları çok kasıldığı için ağzını açamaz.
WHO

facial-tet1.jpg (95503 bytes)  Şekil 5. Yüz tetanili hasta. Masseter ve boyun kaslarındaki kasılmaya dikkat edin.
CDC/Dr. Thomas F. Sellers/Emory University

tet1.jpg (31190 bytes) Şekil 6. Bu bebek yenidoğan tetanoz. Tamamen katı. Tetanoz olan bebeklerin çoğu ölür. Enfeksiyon genellikle, yeni kesilmiş göbek kordonu kirlendiğinde olur.
CDC

tet3.jpg (25275 bytes) Şekil 7. Ağır erişkin tetanoz olgusu. Sırttaki ve ayaklardaki kaslar çok kasılmış. Kas kasılmaları kırıklara neden olabilir
CDC

tet-table1.jpg (20402 bytes) Şekil 8. Neonatal Tetanoz özet
CDC

tet-table2.jpg (29037 bytes) Şekil 9. Tetanoz – klinik özellikler
CDC

tet-cases4.jpg (18021 bytes) Şekil 10. Tetanoz:yaralanmalar ve diğer durumlar
CDC

 

gangrene-bact.jpg (523414 bytes) Şekil 11a.
Gazlı Gangren. Gram boya.
© Bristol Biomedical Image Archive. İzni ile kullanılmıştır
 

Şekil 11b.
Clostridium sp. Gram-pozitif boya.
CDC.
 

gangrene-leg.jpg (511826 bytes) Şekil 12.
Bacakta Gazlı Gangren
© Bristol Biomedical Image Archive. İzni ile kullanılmıştır
 

 

Gazlı Gangren

Clostridium perfringens

Clostridium perfringens, gram pozitif basil (sekil 11), toprak ile kirlenme sonucu yara kolonizasyonu (Gazlı Gangren) ve daha az ölçüde bağırsak kolonizasyonu nedenidir. Öncelikle, savaş zamanında, savaşın bir sonucu olarak, steril olmayan hastane alanları ve mermi yaraları üzerinde görülür. Gazlı gangren terimi, Clostridium'un fermantasyon ürünleri nedeniyle, gaz oluşması sonucu dokuların şişmesi anlamına gelir. Toksemi ve şoka ilerleme sıklıkla çok hızlıdır.

Gazlı gangren, nekrotik dokudan sızan gazın sebep olduğu, yüksek ve tanımlayıcı bir ses (krepitasyon) cıkışının görüldüğü ve büyük, kararmış yaralardan (şekil 12) kolayca tanımlanabilir. Bu bakteriyel enfeksiyonun neden olmadığı kuru gangren aksine, nemli bir gangrendir.

Organizma (lesitinaz [alfa toksin], proteolitik ve sakkarolitik enzimler de dahil olmak üzere), çeşitli dokuları bozucu enzimleri üretir. Özellikle kasların nekrozu, nekroz ve kan damarlarının ve çevre dokunun tahribinin bir sonucudur (miyonekroz kas dokusuna özgü nekrotik hasar bir durumdur). Bu komşu dokuda anaerobik bir ortam yaratır ve organizma sistemik yayılır. Ölüm iki gün içinde ortaya çıkabilir. Günümüzde (anti-toksin, antibiyotik tedavisi, debridman dahil) tedavi son derece etkilidir ve amputasyon ve ölüm nadirdir.

Lesitinaz üretiminin belirlenmesi organizmanın laboratuar tanımlanmasında önemlidir.

Bu bakteri aynı zamanda enterotoksin üreten suşlar gibi gıda zehirlenmesinin önemli bir nedenidir.
 


 

cbotulinumgentian-label.jpg (36270 bytes) Şekil 13a
C. botulinum Gentian violet boyası.
© The MicrobeLibrary
 

  Şekil 13b
Clostridium botulinum - prokaryot basil. Vejetatif (sarı ok) ve spor (mavi ok) aşamaları: vejetatif hücreler üzerinde kamçıya dikkat edin. Botulizme neden olur.SEM x15,400,
©Dennis Kunkel Microscopy, Inc. İzni ile kullanılmıştır
 

Şekil 14
Sağ kolun bileşik kırığı ve botulizm yarası. 14-yaşında genç erkek, sağ ulna ve radius kırığı ve daha sonra yara botulizmi gelişti.
CDC
 

 

 

 

 

 

 

Şekil 15a
Gram-pozitif Clostridium difficile basili morfolojisi.
CDC
 

Şekil 15b
C. difficile dışkı örneği kültüründen.
CDC
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 pseudo1.jpg (57140 bytes)  Şekil 16
Pseudomonas aeruginosa Taramalı elektron mikrografı CDC
 

 

Şekil 17
Çoklu ilaca (dört) dirençli Pseudomonas aeruginosa bakterisinin üç boyutlu bilgisayar tarafından oluşturulan görüntüsü. Sanatsal rekreasyon taramalı elektron mikrografik görüntülerine dayanılarak yapılmıştır. Organizmaların hücre duvarından kaynaklanan, hareketli bakterinin tek kutuplu görünümünü sağlayan, tek bir tirbuşon şeklinde kamçı olarakta görülen, ince yarı şeffaf fimbriaların sayılarına dikkat edin.
CDC/Melissa Brower
 

Şekil 18
Pseudomon aeruginosa bakterilerinin renklendirilmiş taramalı elektron mikrografı
CDC/ Janice Haney Carr
 

Botulizm

Clostridium botulinum

Botulizm (gıda zehirlenmesinin nadir fakat ölümcül formu) güçlü bir sinir sistemine etkili eksotoksin (botulinum toksini) neden olur. Bu hastalık daha nadir olarak Clostridium butyricum ve Clostridium baratii suşları tarafından da olmak üzere, Clostridium botulinum'un (sekil 13) ve yol açtığı ciddi bir paralitik hastalıktır.

Toksin, (A-G tipleri arasında olmak üzere yedi tip vardır, ancak insanlarda A, B, E ve F tipleri hastalıklara neden olur), periferik sinirlerde bir nörotransmitter olan asetilkolin reseptörlerine bağlanır ve ve sinir impulslarını inhibe eder. Gevşek felç ve sıklıkla ölümle (solunum ve / veya kalp yetmezliği) sonuçlanabilir. Organizma bağırsakta üremez, ama yetersiz otoklavlanan konserve gıdada (genellikle evde), sporların önceden germinasyonu sonucu üretilmiş eksotoksin bulunabilir.

Gıda zehirlenmesi yanı sıra, C. botulinum ayrıca aşağıdakilere de olabilir:

  • Yara Botulizm (Şekil 14) fakat gıda zehirlenmesinden de çok nadirdir.
  • Ek olarak, iyatrojenik olarak botülizm botulinum toksininin kazara aşırı doz alınmasıyla oluşabilir.

C. botulinum bağırsaklarda bulunan normal flora ile rekabet ve anaerobik ihtiyacı, düşük asitlik ortam gereksinimi nedeniyle yetişkin bağırsağında kolayca üreyemez. Bebeklerde normal flora yerleşmediğinden, C. botulinum ile kolonizasyon oluşabilir. Bebek Botulizm, nadir olmasına rağmen, şimdilerde botülizmin baskın şeklidir. ABD'de, %15'i kontamine gıda (genellikle evde hazırlanan gıda) kaynaklı olmak üzere dörtte üçü bebek botülizmi olmak üzere yılda yaklaşık 150 vakası vardır. Kalanı (çoğunlukla black-tar eroin enjeksiyonu ile ilişkili) yara botulizmidir. Sporlar yıllarca canlı kalabilir.

Semptomlar

Kontamine yiyecek yedikten sonra, genellikle bir veya iki gün sonra botulizm semptomları görülür, ama bazen bir hafta kadar süren bir dönem söz konusu olabilir. Görme ve yutma etkilenir ve hastada mide bulantısı ve kabızlık olabilir. Sonradan gelen kas felci, genellikle başta başlar ve zamanla solunum kasları etkilenir ve ölüme neden olabilir. Bakteri yetişkin kalın bağırsağında üreyemezken, bebeklerde ortamda her yerde olan sporların yutulması önemlidir ve sporlar ile kontamine olmuş bal yeme önemli bir kaynaktır. Bebeklerde, yine erken belirtiler kabızlık ve genel kırıklıktır. Kas felci ile, yutkunma zorlaşır ve baş kaslarının felci karakteristik gevşek bebek semptomlarına yol açar. Zayıflayan solunum kasları, solunum sıkıntısı ve muhtemelen ölüme yol açar. Şiddetli yaralar enfekte olduğunda, Clostridium gerçek üremesi sonucu, şartlar mide-bağırsakların etkilenmemesi dışında gıda kaynaklı botulizme benzer semptomlarla görülür.

Tedavi

Yetişkinler için tedaviye; toksinin mide-bağırsak sistemini uzaklaşmasını sağlayacak bir lavman uygulanması ve antitoksin (atlarda üretilen antikorlar) enjeksiyonu dahildir. Anti-toksinin erken verilmesi, toksinleri bağlayarak, sinir uçlarını hasardan korumada önemlidir. Bebeklerde attan üretilmiş anti-toksin kullanılmaz, bunun yerine bebeklerde insan botülizm immün globulin kullanılır. Bakterilerin lize olarak fazla toksinin serbest kalma olasılığından dolayı, antibiyotikler botulizm tedavisinde kullanılmaz, ancak sekonder enfeksiyonlarda kullanılabilmektedir. Bebeklerde destekleyici tedavide, solunuma yardımcı olma ve tüble besleme sayılabilir. Yetişkinler de birkaç ay boyunca solunum desteği, muhtemelen bir trakeotomi ile ve yoğun tıbbi ve hemşirelik bakımını gerektirebilir.

Botulizmde ölüm son 50 yılda çok nadir olmuştur. Botulizm'den ölen hastaların oranı yaklaşık %50'den %3-5 oranlarına düşmüştür. Bazı hastalar, haftalar veya aylarca felç kalmanın bir sonucu olarak enfeksiyon ya da diğer nedenlerle ölmektedir. Botulizm geçiren ve hayatta kalan hastalarda yorgunluk ve nefes darlığı yıllarca devam edebilir ve bu hastalara solunum desteği için uzun süreli tedavi gerekebilir. Hasarlı sinir uçlarının değişimi genellikle aylarca sürebildiği için, botülizmde iyileşmede aynı sürede olmaktadır.
 

Clostridium difficile

C. difficile sıklıkla bir hastane enfeksiyonuna neden olur. Organizma Gram pozitif basildir (Şekil 15) ve aşağıdaki farklı hastalıklara neden olabilir:

  • Psödomembranöz kolit, gastroenteritin bir formu
  • toksik megakolon
  • Kolon perforasyonu
  • sepsis

Aşağıdakileri alan hastalarda risk artar:

  • antibiyotikler
  • proton pompa inhibitörleri
  • gastrointestinal cerrahi/işlem
  • hastanede uzun süreli kalma
  • ağır bir hastalığa sahip olma

Aynı zamanda, immunbaskılanmış koşullara sahip olanlar ve ileri yaş olanlar yüksek risk altındadır
Ancak, C. difficile enfeksiyonu nadiren ölümcüldür.

Semptomlar

Bağırsağın normal florası, antibiyotik tedavisi ile değiştirildiğinde, birçok bebeğin gastro intestinal yollarında bulunan bu organizma, bağırsaklarda ürer ve kolonize edebilir. C. difficile psödomembranöz kolite neden olabilen, bir enterotoksin oluşturur. Karında kramplar ve sulu ishalide içeren semptomlar, antibiyotik tedavisi başlandıktan birkaç gün sonra (4-8) başlar. Hafif vakalarda kansız diyare, fakat, ciddi vakalarda kanlı ishal, şişmiş hassas karın ve ateş oluşabilir.

Tedavi

Tedavi neden olduğu antibiyotiğin kesilmesini (örneğin ampisilin) içerir. Ağır vakalarda spesifik antibiyotik tedavisi (örn vankomisin ile) gerekir.

 

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Pseudomonas polar flagellalı, aerobik, gram-negatif çubuklardır. Bunlar Enterobakterilerin aksine, oksidaz pozitifdir. Bu organizmalar, su ve hava ve toprak da dahil olmak üzere, pek çok ortamda bulunmaktadır. Diğer ilgili organizmalar da hastalığa neden olsa da, Pseudomonaslar arasında, insan enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu, P. aeruginosa (sekil 16 ve 17) kaynaklanır. Normalde, bu tür; HIV ile enfekte olanlar gibi bağışıklık baskılanmış kişiler, organ transplantasyonlu ve yanıklı hastalar özellikle Pseudomonas enfeksiyonlarına yatkındırlar ve mortalite yüksek olabilir (örneğin; kalp enfeksiyonları %90'a kadar). Yanık ve yaralarda, normalde patojenlerin bulunduğu bölgeyi temizlemek isteyen fagositlerin erişimini sınırlayan kan damarları hasarlanmıştır. Kistik fibrozlu hastalarda da respiratuar epitel değişimi, yaygın kolonizasyon ve pnömoni gelişimini sağladığı için enfeksiyon riski vardır. Bu genellikle çocuklarda görülür, Pseudomonal pnömoninin tekrarlayan nöbetleri sonucu; ateş, hışıltı balgamlı öksürük, şişmiş karın, nefes almakta zorlanmaya ve siyanoz görülebilir. Buna genellikle ağırlık kaybı eşlik eder.

Pseudomonad'lar fırsatçı patojenlerdir. P. aeruginosa tarafından oluşturulan hastane enfeksiyonları, yoğun bakım ünitelerinde özellikle yaygındır ve hastada balgamlı bir öksürük, titreme, nefes alma güçlükleri ve siyanozun eşlik ettiği ölümcül pnömoniye neden olabilir. Sorun, Pseudomonaslarda ortak kullanılan antibiyotiklere karşı sıklıkla görülen direnç ile, birleşir. Dahası bu organizmalar tarafından yüzeyinde oluşturulan slime tabakası, diğer hücrelere kolayca yapışmasını sağlarken, immun sistem hücrelerin kontrolü ile, anti fagositik bir etki yapmaktadır. Onlar dokulara zarar veren toksinler üretirler.

P. aeruginosa tarafından oluşturulan enfeksiyonlar sıklıkla bakteriyeminin yaygın bir nedenidir. Aynı zamanda kalp kapakçıkları, özellikle damar içi uyuşturucu kullanıcılarında, enfekte olabilir. Semptomlar arasında, genel keyifsizlik, eklem ve kas ağrısı ile ateş yer almaktadır.

Pseudomonaslar sağlıklı bireylerde, enfekte sularla yıkanmaları sonucu olarak deriye bulaşabilir ve kaşıntılı döküntü oluşturabilir. Bu hastalık "sıcak küvet foliküliti" olarakta adlandırılır. Bazen bu cilt enfeksiyonları şiddetli olabilir; baş ağrısı, göz kızarması, mide ve göğüs ağrısı ve kulak ağrısına neden olabilir. Yaralanma sonucu yumuşak dokuların, kemik ve eklemlerin enfeksiyonlarına yol açabilir ve bakteriler bu alandan aynı zamanda bir bakteriyemi sonucuda ulaşabilir. Bazen kemik tutulumu ameliyat geçiren diyabetik kişilerde görülür. Enfeksiyon yaralarda karakteristik meyveli kokusu ve mavi-yeşil salgılara (piyosiyanin) neden olabilir.

Pseudomonasların neden olduğu diğer enfeksiyonlar arasında; sıklıkla kateter kullanımı ya da cerrahi sonucu gelişen idrar yolu enfeksiyonları, beyinde abse ve menenjit, göz ve kulak enfeksiyonlarıdır. Yüzücü kaşıntısı, kulak kanalının zararsız bir enfeksiyonuyken, yaşlılarda kulakta hayatı tehdit eden, bazen yüz kaslarının felcinede neden olabilen enfeksiyonlar görülebilir. Korneanın aşınması tedavi edilmediği takdirde, ciddi hasar ve görme kaybına neden olabilen, enfeksiyona ve kornea ülserine yol açabilir. Bazı göz ilaçları ve yumuşak kontakt lenslerin uzun süreli kullanımı enfeksiyonu şiddetlendirebilir.

Pseudomonas enfeksiyonunun tanımlaması pigment üretimi; piyosiyanin (mavi-yeşil) ve floresein (yeşil, sarı, floresan) ve biyokimyasal reaksiyonlar (oksidaz testi) temelindedir. Kültürlerinde meyve kokusu vardır. Hastaneler çok yaygın olarak Pseudomonas ile enfekte edildiği için, organizma varlığı enfeksiyonun kaynağı olduğunu kanıtlamak için yeterli değildir. X-ışınları gibi teknikler derin doku ve kemik enfeksiyonları değerlendirmek için de kullanılabilir.

Pseudomonasların çeşitli antibiyotiklere direnci önemli bir sorundur. Tedavisinde, iki tür ilaç aynı anda ağızdan ya da damardan ve genellikle en fazla 6 hafta içinde kullanılırlar. Göz enfeksiyonları antibiyotikli damla ile tedavi edilir. Beyin, eklemler veya kemik gibi derin doku enfeksiyonları durumunda, hasarlı doku çıkarmak için cerrahi gerekli olabilir. Ayrıca, amputasyon yanık hastalarının bacaklarındaki enfeksiyonlarda veya enfekte yaralarda gerekli olabilir.

Pseudomonas toksisitesi toksin üretiminin sonuçudur, toksin A, uzama faktörü-2 için ADP ribosilatlar (EF2 - protein sentezinde kullanılır). Bu bağlamda, Pseudomonas toksini, difteri toksinine benzer


 


 

Mikrobiyoloji ve İmmünoloji On-line Kitabı Bakteriyoloji Bölümüne dön

 


This page last changed on Saturday, March 05, 2016
Page maintained by
Richard Hunt