BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 21
RICKETTSIA, ORIENTIA, EHRLICHIA, ANAPLASMA, COXIELLA DHE BARTONELLA  

Dr Gene Mayer
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu:
Dr Lul Raka
Fakulteti i Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës

Shumica e imazheve në këtë kapitull janë marrë nga Centers for Disease Control
 

OBJEKTIVAT MËSIMOR
Përshkrimi i ndërveprimeve të Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella dhe Bartonella me qelizën strehuese

Përshkrimi i patogjenezës, epidemiologjisë dhe sindromeve klinike të shoqëruara me sëmundjet që shkaktojnë Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella dhe Bartonella

Diskutimi i metodave për trajtimin, parandalimin dhe kontrollin e sëmundjeve të shkaktuara nga rikeciet

FJALËT KYÇE
Burimi i sëmundjes
Vektori
Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore
Erlihioza
Rickettsialpox
Tifoja e shkurreve
Tifoja epidemike
Tifoja murine
Ethet Q
Ethet e llogoreve
Sëmundja e gërvishtjes së macës
Kalimi transovarian
Testi Veil-Felix
Sëmundja e Brill-Zinserit
Morulla

Infeksionet me rikecie kanë luajtur një rol të rëndësishëm në historinë e civilizimit perëndimor. Tifoja epidemike ka qenë e njohur që nga shekulli i XVI-të dhe për një kohë të gjatë është shoqëruar nga uria dhe luftërat duke ndikuar në përfundimin e disa luftërave. Ajo mbyti ose shkaktoi vuajtje të mëdha te 100.000 njerëz gjatë dy luftërave botërore. Përkundër historisë së gjatë të sëmundjes, shkaktari i saj zbulua tek në fillim të shekullit XX. Hauard Rikec, ishte i pari që përshkroi shkaktarin e sëmundjes së Etheve njollore të bjeshkëve shkëmbore dhe kultivoi mikroorganizmin në laborator. Hulumtuesit e tjerë pas tij vërtetuan se shkaktari etiologjik i tifos epidemike ishte i lidhur me mikroorganizmin e përshkruar nga Rikec. Pasi që u kuptua se në përhapjen e sëmundjes rol të rëndësishëm luajnë vektorët artropodë, u morën masat adekuate për kontrollin e këtyre vektorëve duke rezultuar në parandalimin dhe kontrollin e sëmundjes. Mirëpo, përkundër masave parandaluese në luftimin kundër tifos, sot ende mund të thuhet se “tifoja nuk ka vdekur”.

Rickettsia, Ehrlichia, Anaplasma dhe Coxiella - të gjithë janë parazitë të vegjël obligativë brendaqelizorë. Në fillim mendohej se këto mikroorganizma i përkasin të njejtës familje, por më vonë u kuptua se ato janë përfaqësues nëpër familje të ndryshme të baktereve. Sikurse për kllamidiet, edhe për këto mikrobe mendohej se janë virusë, për shkak të madhësisë së vogël dhe ciklit jetësor brendaqelizor. Por, ato janë baktere të vërteta me ndërtim strukturor të afërt me bakteret Gram negative. Këto baktere ngjyrosen dobët në ngjyrosjen sipas Gramit dhe janë kokobacile Gram negative. Për ngjyrosjen e tyre përdoret metoda e Gimzës. Edhepse këto baktere janë të afta t’i krijojnë të gjithë metabolitët e nevojshëm për rritje, ato kanë një sistem transportues të ATP që iu lejon shfrytëzimin e ATP-së së strehuesit. Prandaj, gjersa kanë ATP nga strehuesi, ato janë parazitë të energjisë.

Të gjithë këta mikroorganizma mbahen në natyrë në burimet (rezervoarët) shtazore apo në artropode. Me përjashtim të Coxiella, të gjitha transmetohen përmes vektorëve artropodë (psh. rriqnat, akarinet, morrat apo pleshtat). Njerëzit infektohen rastësisht me këto mikrobe. Burimi i sëmundjes, vektorët dhe sëmundjet kryesore që shkaktojnë janë përmbledhur në tabelën 1 ( adaptuar nga  Murray,et al. Medical Microbiology, 3^rd Ed. Table 43-1).

Infeksioni i qelizave endoteliale me Rikecie dhe Orientia

Rickettsia dhe Orientia

Orientia më parë quhej Rickettsia

Shumëzimi

Rikeciet parapëlqejnë infektimin e qelizave endoteliale që mveshin enët e vogla të gjakut me anë të fagocitozës së indukuar parazitare. Pasi depërtojnë brenda qelizës strehuese, këto baktere shkaktojnë lizën e membranës së fagosomit përmes fosfolipazës dhe kalojnë në citoplazmë ku ndodh shumëzimi i tyre. Rruga e daljes jashtë qelizës strehuese ndryshon varësisht nga lloji i baktereve. R.prowazeki del jashtë përmes lizës së qelizës, kurse R.rikettsii nxirret jashtë përmes projeksioneve lokale (filopodet). Aktina F në qelizën strehuese bashkohet me R.rikettsii ; aktina i jep “shtyrje” bakteres përmes filopodeve. O. tsutsugamushi del jashtë me bulëzim nëpër membranën qelizore dhe mbetet e mbështjellë në membranën qelizore të strehuesit.

Struktura antigjenike
Bazuar në strukturën e tyre antigjenike, rikeciet ndahen në disa grupe. Mikroorganizamt, sëmundjet përkatëse dhe përhapja e tyre gjeologjike është dhënë në tabelën 2 (adaptuar nga Murray, et al., Medical Microbiology 3^rd Ed. Table 43-1).

Patogjeneza dhe imuniteti
Patogjeneza e sëmundjes mbështet kryesisht në shkatërrimin e qelizave për shkak të shumëzimit të baktereve. Shkatërrimi i qelizave endoteliale qon në gjakderdhje dhe dëmtime të indeve dhe organeve përcjellëse. Nuk ka të dhëna për dëmtimet imunopatologjike. Në masat mbrojtëse të organizmit të dy llojet e imunitetit lujanë rol me rëndësi: si ai qelizor ashtu edhe ai humoral. Rikeciet e opsonizuara nga antitrupat fagocitohen dhe shkatërrohen nga makrofagjet. Më pas infeksioni me rikecie jep mbindjeshmëri të tipit të vonshëm.

 

Rikeciet shtyhen nëpër citoplazmën e qelizës strehuese përmes stimulimit të polimerizimit të aktinës F të qelizave strehuese, siç shihet në formë komete (shigjeta). © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

  Rritja e rikecieve në endotel rezulton me dëmtime të integritetit vaskular dhe rrjedhje të lëngut në organet vitale siç është truri. Grumbullimi i lëngut (edema) në hapësirën perivaskulare (ylli) mund të jep encefalit klinik.  © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

Rickettsia rickettsii (Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore - Rocky Mountain spotted fever)

Epidemiologjia
Kjo sëmundje është më e shpeshta në grupin e sëmundjeve rikecioze në SHBA, me një frekuencë të paraqitjes prej 400-700 rastesh.

Edhepse sëmundja fillimisht është përshkruar në shtetet që kanë bjeshkë shkrepore, tashmë ajo është e shpeshtë në shumë shtete tjera të vendit, përfshirë edhe Karolinën Jugore.

Bakteret barten përmes kafshimit të rriqnave të infektuara dhe kanë shpeshtësi sezonale të përhapjes së tyre (kryesisht nga prilli në shtator). Rikeciet në brendi të rriqnave janë në gjendje qetësie. Ato aktivizohen në shujtën e ngrohtë ushqimore dhe lirohen me përshtymën e rriqnave. Prandaj, para se mikrobi ta infektojë organizmin duhet të ketë ekspozim të zgjatur (24-48 orë) ndaj një rriqne të infektuar. Burim kryesor për R.rickettsii është rriqna e gjinisë Ixodid, në të cilin ndodh pasazha transovariane. Brejtësit e egër mund të infektohen dhe veprojnë si burim i baktereve, por ato nuk konsiderohen burim kryesor të përhapjes së sëmundjes.

 

  Shpërndarja sezonale e rasteve të raportuara të Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore, 1993-1996 CDC

 

   Shpërndarja e përafërt e rriqnave amerikane të qenit. CDC

  

  Shpërndarja e përafërt e Dermacentor andersonit. CDC
 

Sindromet klinike
Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore fillojnë me shfaqje të papritur të etheve, rrëqethjeve, kokëdhembjes dhe mialgjisë, zakonisht 2-12 ditë pas kafshimit të rriqnës. Ndryshimet lëkurore (90% të rasteve) kryesisht shfaqen 2-3 ditë më vonë. Njollat lëkurore fillojnë në duar dhe këmbë dhe përhapen me rrugë centripetale kah trupi. Njollat në shuplaka dhe shputa janë të shpeshta. Fillimisht njolla ka karakter makulopapular por në stadet e vonshme të sëmundjes mund të jetë petekiale dhe hemorragjike.

Ndërlikimet nga vaskuliti i përhapur mund të përfshijnë simptome të traktit tretës, pamjaftueshmëri të mushkërive, konvulzione, komë dhe pamjaftueshmëri akute të veshkëve. Ndërlikimet shfaqen kryesisht në rastet në të cilat nuk ka pasur njolla, pasiqë te këto raste terapia zakonisht vonohet. Vdekshmëria te pacientët e patrajtuar shkon në 20%

 

   Ndryshimi i hershëm lëkuror (makullar) në shputën e këmbës.  CDC

 

Diagnoza laboratorike
Diagnoza nismëtare vehet duke u bazuar në shfaqjet klinike dhe terapia nuk bën të presë vërtetimin e diagnozës me ekzaminime laboratorike. Rruga më e shpejtë për vërtetimin e diagnozës është testi me antitrupa floreshent për zbulimin e antigjeneve në biopsitë e lëkurës. Por, ky test është i mundur vetëm në disa prej laboratoreve referente. Në përdorim praktik janë edhe metodat e bazuara në PCR, por edhe këto bëhen kryesisht në laboratoret referente. Testi i Veil-Feliksit që është një test aglutinimi për zbulimin e antitrupave që reagojnë në mënyrë të kryqëzuar me Proteus vulgaris, nuk rekomandohet më për diagnozën e sëmundjes. Arma kryesore në diagnostikën primare mbetet serologjia. Për diagnozën serologjike të Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore janë në dispozicion testet indirekte të floreshencës si dhe testet e lateks-aglutinimit.

 

  Strukturat me ngjyrë të kuqe tregojnë ngjyrosjen imunohistologjike të Rickettsia rickettsii në qelizat endoteliale të enës së gjakut nga një pacient me ENBSH fatale CDC

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
R.rikettsii është e ndjeshme ndaj tetraciklineve dhe kloramfenikolit. Nevojitet trajtim i menjëhershëm, sepse vonesa e rrit shkallën e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë nga kjo sëmundje. Nuk ka vaksinë kundër kësaj sëmundje. Mënyrat më efikase parandaluese janë parandalimi i thumbimit të rriqnave (rrobet mbrojtëse, repelentët e insekteve) dhe heqja e menjëhershme e rriqnave. Përpjekja për kontrollin e burimit të rriqnave nuk mund të realizohet.

 

Rickettsia akari (rickettsialpox)

Epidemiologjia
R. akari është gjetur në SHBA dhe shfaqet me infeksione sporadike. Vektor është akarina e mijve, kurse burim i sëmundjes janë akarinet dhe mijtë. Në akarine bakteret mbahen përmes transmisionit transovarian. Njerëzit infektohen rastësisht.

Sindromet klinike
Kjo sëmundje ka karakter mesatar klinik dhe shkon me dy faza. Në fazën e parë zhvillohet papulla në vendin e kafshimit të akarineve që shpejt ulqeron duke u zhvilluar në eskarë. Kjo fazë shfaqet afërsisht 1 javë pas kafshimit. Pas një inkubacioni prej 7-24 ditësh nis faza e dytë e sëmundjes. Kjo karakterizohet me shfaqje të papritur të etheve, rrëqethjeve, kokëdhembjes dhe mialgjisë dhe përcillet pas 2-3 ditësh me ndryshime të gjeneralizuara lëkurore. Këto ndryshime janë papulo-vezikulare kurse në stadin e mëvonshëm bëhen krusta. Njollat shërohen pas 2-3 javësh pa lënë vrragë. Rastet fatale janë të rralla.

Diagnoza laboratorike
Mund të bëhet vetëm në laboratoret referente.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli 
Tetraciklinet dhe kloramfenikoli mund ta përshpejtojnë shërimin. Masat në kontrollin e mijve mund të ndihmojnë parandalimin e sëmundjes.

 

Rickettsia prowazekii (Tifoja epidemike ose tifoja e morrave)

Epidemiologjia
Tifoja epidemike është sëmundje që transmetohet përmes morrave të trupit. Kur morri i infektuar e kafshon njeriun, ai njëkohësisht defekon edhe bakteret që i përmban në feces. Iritimi i shkaktuar nga kafshimi, shkakton kruarje në vendin e kafshimit. Kruarja mundëson inokulimin e baktereve në lëkurën e dëmtuar. Për dallim prej sëmundjeve të tjera rikeciale, njerëzit janë burim primar i infeksionit për R.provazekii. Tifoja epidemike shfaqet tek njerëzit që jetojnë në mjedis të mbingarkuar dhe me kushte të këqija sanitare- siç ndodh gjatë luftërave, skamjes dhe fatkeqësive natyrore. Te morri nuk ndodh transmisioni transovarian pasiqë ai ngordh disa javë pas infeksionit. Sëmundja shfaqet në mënyrë sporadike në SHBA, kryesisht në lindje ku burim i sëmundjes janë ketrat fluturues dhe pleshtat e tyre. Vektor të sëmundjes janë pleshtat.

Sindromet klinike

a. Tifoja epidemike karakterizohet me shfaqje të papritur të etheve, rrëqethjes, kokëdhembjes, mialgjisë dhe artralgjisë, pas një periudhe inkubimi prej mesatarisht 8 ditësh. Ndërkaq, 7 ditë më vonë te shumica e pacientëve zhvillohet ndryshimi lëkuror. Ky lezion lëkuror është makulopapular por mund të jetë edhe petekial apo hemorragjik. Për dallim nga ndryshimet lëkurore që vërehen te Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore, këtu ndryshimet së pari hasen në trup dhe pastaj shpërndahen në gjymtyrë (përhapja centrifugale). Ndërlikimet e sëmundjes janë: miokarditi, trullosja dhe deliriumi. Emërtimi tifus vjen nga greqishtja për “tym”, duke përshkruar faktin se trullosja dhe deliriumi shpesh ndërlikojnë sëmundjen. Shërimi mund të zgjasë me muaj. Shkalla e vdekshmërisë dallon, por mund të jetë e lartë në disa epidemi (60-70%).

b. Sëmundja e Brill-Zinserit është tifo epidemike përsëritëse. Ajo shfaqet disa dekada pas infeksionit parësor. Në SHBA më së shpeshti është vërejtuar tek ata që kanë qenë të ekspozuar ndaj tifos epidemike gjatë Luftës së Dytë Botërore. Kursi klinik i sëmundjes është i ngjashëm me tifon epidemike por është më i lehtë dhe shërimi është më i shpejtë. Ndryshimet lëkurore rrallë vërehen. Diagnoza bëhet në bazë të etheve me origjinë të panjohur dhe anamnezës së ekspozimit paraprak ndaj tifos epidemike.

Diagnoza laboratorike
Diagnoza vehet në bazë të shenjave klinike dhe menjëherë fillohet me terapi para vërtetimit laboratorik të sëmundjes. Prodhohen antitrupat Veil-Feliks, por ky test më nuk rekomandohet. Për diagnozën e sëmundjeve të shkaktuara nga R.provazekii testi kryesor laboratorik është serologjia. Bëhen testet indirekte të antitrupave fluoreshent dhe testet e lateks-aglutinimit. Pacienët me tifo epidemike fillimisht kanë rritje të IgM, pasuar me rritjen e IgG, kurse pacientët me sëmundjen e Brill-Zinserit filimisht kanë përgjigje anamnestike me IgG. Izolimi i mikroorganizmave është i mundshëm por është i rrezikshëm.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
Tetraciklinet dhe kloramfenikoli janë shumë efikas. Kontrolli i morrave mund ta parandalojë sëmundjen. Ekziston një vaksinë e mbytur dhe rekomandohet për përdorim në popullatën me rrezik të lartë.

 

Rickettsia typhi (Tifoja endemike ose murine)

Epidemiologjia
Tifoja murine shfaqet me një incidencë vjetore prej 40-60 rastesh. Mijtë janë rezervarë parësor i sëmundjes që përhapet nga pleshat e mijve si vektorë. Cikli normal është miu-pleshti-miu, kurse njeriu infektohet rastësisht. Pasi nuk ka transfer transovarik te pleshtat, ato nuk janë rezervarë të sëmundjes. Pleshti i macave, po ashtu mund të jetë vektor i sëmundjes në SHBA. Bakteret ndodhen në fecesin e pleshtave dhe inokulohen në lëkurën e lënduar përmes kruarjes në zonën e kafshimit.

Sindromet klinike
Shfaqjet klinike janë ethet, rrëqethjet, kokëdhembja dhe mialgjia që shfaqen papritmas rreth 1-2 javë pas infeksionit. Në shumicën e rasteve shfaqen edhe ndryshime lëkurore. Ato fillojnë në trup dhe përhapen në gjymtyrë, për dallim nga ndryshimet që shfaqen në Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore. Sëmundja ka shkallë mesatare dhe shërohet për 3 javë edhe nëse nuk trajtohet me barna.

Diagnoza laboratorike
Për zbulimin e antitrupave të R.typhi përdoret testi serologjik i antitrupave me imunofloreshencë indirekte.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
Tetraciklinet dhe kloramfenikoli janë efikas. Kontrolli i rezervarëve të brejtësve ndihmon në parandalimin e infeksionit. Nuk ka vaksinë kundër kësaj sëmundje.

 

Orientia (Rickettsia)  tsutsugamushi (Tifoja e shkurreve)

Epidemiologjia
Tifoja e shkurreve shfaqet në Azi, Australi dhe ishujt e Paqësorit. Sëmundja përhapet tek njerëzit përmes formave larvore të akarineve. Rezervar dhe vektor i sëmundjes janë akarinet të cilat i bartin bakteret me rrugë transovarike. Brejtësit, po ashtu, mund të jenë rezervarë të sëmundjes. Cikli normal është akarinë-brejtës-akarinë; njerëzit preken në mënyrë të rastësishme.

Sindromet klinike
Sëmundja karakterizohet me shfaqjen e papritur të etheve, rrëqethjeve, kokëdhembjes dhe mialgjisë 1-3 javë pas depërtimit të baktereve. Pas 2-3 ditësh shfaqet ndryshimi lëkuror makulopapular. Ky ndryshim haset së pari në trup dhe pastaj përhapet në gjymtyrë (përhapja centrifugale). Shkalla e vdekshmërisë në epidemi është e ndryshme.

Diagnoza laboratorike
Testet serologjike për praninë e antitrupave.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
Tetraciklinet dhe kloramfenikoli janë efikas. Shmangia e ekspozimit ndaj akarineve e parandalon sëmundjen.

Ehrlichia dhe Anaplasma

Shumëzimi

Ehrlichia dhe Anaplasma prekin kryesisht leukocitet. Ato futen në qelizën strehuese me anë të fagocitozës dhe pastaj e pengojnë fuzionin e fagosomit me lizosom. Mikrobet rriten përbrenda membranës së fagosomit dhe lirohen pas lizës së qelizës. Trupthi inkluziv që përmban mikrobet quhet morullë.

Epidemiologjia 

Ehrlichia ndahet në tri grupe bazuar në homologjinë gjenetike. Tabela 3 përmbledh sëmundjet që shkaktohen nga Ehrlichia dhe Analpasma, vektorët, rezervoarët dhe përhapjen gjeografike.

 

  Zonat në të cilat mund të shfaqet erlihioza e bazuar në shpërndarjen e vektorëve CDC

 

E. chaffeensis (erlihioza humane monocitare)

Sindromet klinike
Sëmundja i përngjan Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore, përveç dallimit se tek shumica e pacientëve nuk zhvillohen ndryshimet lëkurore (80%). Për shkak të shkatërrimit të leukociteve vërehet leukopenia. Vdekshmëria është e ulët (5%).

Diagnoza laboratorike
Vrojtimi mikroskopik i morullës në strishot e gjakut është i rrallë , kurse kultura rrallëherë preferohet. Testet serologjike përdoren më së shpeshti në diagnozë. Kohëve të fundit, për diagnozën e sëmundjes po përdoren testet molekulare të cilat po e zëvendësojnë serologjinë.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
Pacientët duhet të trajtohen me doksiciklinë. Shmangia e zonave të infektuara nga rriqnat dhe masat mbrojtëse (rrobet dhe repelentët e insekteve) mund ta parandalojnë sëmundjen.

 

  Amblyomma americanum CDC

  IFA e Ehrlichia chaffeensis tek qelizat DH82, 400X  CDC

 

  Një qelizë nga kultura që është infektuar në mënyrë eksperimentale me E. chaffeensis (shkaktar I HME), tregon morullat në madhësi të ndryshme. Morullet e vogla (me shigjeta të bardha) përmbajnë disa qeliza retikulare dhe duken në stadet e hershme të infeksionit.

E. ewingii dhe Anaplasma phagocytophilum (erlihioza humane granulocitare)

Sindromet klinike
Sëmundja është e ngjashme me erlihiozën humane monocitare përveç se këtu vdekshmëria është më e lartë (10%).

Diagnoza laboratorike
Sikurse te E. chaffeensis.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
Njësoj sikurse E. chaffeensis.
 

Shpërndarja e Ixodes scapularis. CDC

 

 

E. sennetsu (Ethet senecu)

Sindromet klinike
Sëmundja i përngjan mononukleozës infekcioze dhe përcillet me ethe, letargji, limfadenopti cervikale, rritje të mononukleareve dhe limfociteve atipike.

Diagnoza laboratorike
Testet serologjike.

Trajtimi
Zakonisht përdoret tetraciklina. Sëmundja është beninje dhe nuk ka vdekshmëri as ndërlikime serioze.

Coxiella burnetii (ethet Q )

Shumëzimi
C. burnetii  infekton makrofagjet dhe mbijeton në fagolizosome ku shumëzohet. Bakteret lirohen me anë të lizës së qelizave dhe fagolizosomeve.

Patogjeneza dhe imuniteti 
Infeksioni ndodh me inhalimin e thërmizave ajrore. Mikrobet shumohen në mushkëri dhe pastaj mund të shpërndahen në organe të tjera. Te pacienët me infeksione të rënda vërehen pneumonia dhe hepatiti granulomatoz. Te format kronike të sëmundjes, komplekset imune mund të luajnë rol me rëndësi në patogjenezën e sëmundjes. Variacioni i fazave shfaqet te lipopolisaharidi i C.burnetti. Te sëmundja akute prodhohen antitrupa kundër fazës II të antigjenit. Kurse te infeksionet kronike vërehen antitrupat edhe ndaj fazës I, edhe ndaj fazës II të antigjeneve. Imuniteti qelizor është i rëndësishëm në shërim.

Epidemiologjia 
C. burnetii  është jashtëzakonisht stabile në ambientin e jashtëm dhe ka disa karakterisika sikur të “sporeve”. C.burnetti infekton një numër të madh kafshësh përfshirë delet, gjedhet, dhitë dhe macat. Kjo baktere është gjetur në placentën dhe fecesin e kafshëve të infektuara. Bakteret jetojnë në tokën e kontaminuar dhe shërbejnë si vatër infeksioni. C.burnetti poashtu mund të bartet me qumësht, andaj njerëzit që konsumojnë qumështin e papasterizuar mund të infektohen. Artropodet nuk janë vektorë të shpeshtë të transmetimit të C.burnetii tek njerëzit, por rriqnat janë vektorë parësorë në bartjen tek shtamet veterinare.

C. burnetii ndodhet kudo në botë, kurse infeksioni është më i shpeshtë tek fermerët, veterinarët, punëtorët e therrtoreve dhe punëtorët tjerë që punojnë me bagëti.

Sindromet klinike  
Sëmundja mund të jetë mesatare dhe asimptomatike dhe shpesh shkon pa u diagnostikuar. Sëmundja mund të jetë akute ose kronike. Tek Ethet Q akute, pacienti ka ethe, rrëqethje, kokëdhembje dhe mialgji. Simptomatologjia e traktit respirator është mesatare (“pneumonia atipike”). Mund të vërehen edhe hepatomegalia dhe splenomegalia. Në ekzaminimet histologjike te shumica e pacientëve me Ethe Q vërehen granulomat. Ethet Q kronike vërehen në trajtë të endokarditit në valvulat e dëmtuara të zemrës. Prognoza e sëmundjes për infeksionin kronik me Ethe Q nuk është e mirë. 

Diagnoza laboratorike  
Serologjia është metoda më e shpeshtë në diagnozën e Etheve Q. Antitrupat e krijuar ndaj antigjenit të fazës II përdoren për diagnozën e sëmundjes akute, kurse antitrupat ndaj të dy fazave të antigjeneve përdoren për diagnozën e sëmundjes kronike.

Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli  
Tetraciklina përdoret për trajtimin e Etheve Q akute. Sëmundja kronike trajtohet me kombinimin e antibiotikëve. Në disa vende ka vaksinë, si p.sh. në Australi, por ajo nuk është miratuar për përdorim në SHBA. 

 

Mikrobiologjia  
Bartonella është bacil i vogël Gram-negativ aerob që shumë vështirë kultivohet në terrenet ushqyese. Kjo baktere është gjetur te shumë kafshë, mirëpo tek to nuk shkakton sëmundje të dukshme. Në sëmundjet e njerëzve duket se insektet kanë rëndësi si vektorë. Disa shtame janë të afta t’i infektojnë eritrocitet kurse të tjerat thjesht ngjiten në qelizat e strehuesit. Tabela 4 përmbledh këta mikroorganizma dhe sëmundjet që shkaktojnë. 

B. henselae - (sëmundja e gërrithjes së maces)

Epidemiologjia
Sëmundja e gërrithjes së macës merret pas ekspozimit ndaj macave (gërrithjet, kafshimet dhe mundësisht edhe pleshtat e macave).

Sindromet klinike
Sëmundja zakonisht është beninje dhe karakterizohet me limfadenopati kronike regjionale.

Diagnoza laboratorike
Përdoren kryesisht testet serologjike.

Trajtimi
Kjo sëmundje si duket nuk përgjigjet në terapinë me antibiotikë. 

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga  Richard Hunt