INFECTIOUS DISEASE

 

İMMÜNOLOJİ – BÖLÜM BİR
DOĞAL (ÖZGÜL OLMAYAN / NON-SPESİFİK) İMMÜNİTE (BAĞIŞIKLIK)

Gene Mayer, Ph.D.
Emertius Professor of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina

Çeviri:
Erkan Yula, Doç. Dr.
İzmir, Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
 

ENGLISH

FRANCAIS

ESPANOL

PORTUGUES

SHQIP

Let us know what you think
FEEDBACK

SEARCH

Logo image © Jeffrey Nelson, Rush University, Chicago, Illinois  and The MicrobeLibrary

ÖĞRENİM HEDEFLERİ

Enfeksiyon ve hastalıklarla mücadelede immün sistemin öneminin anlaşılması

Özgül olmayan (Doğal) ve özgül (adaptif) immün sistemin ayırt edilmesi

Enfeksiyon/hastalık durumlarında direnç mekanizmalarının anlaşılması

Özgül olmayan immün sistemin humoral ve hücresel bileşenlerinin bilinmesi

Özgül olmayan immün sistemin humoral ve hücresel komponentlerinin mekanizmalarının anlaşılması
 

Şekil 1
İmmün sisteme genel bakış
 

Şekil 2
İmmün sistemin hücreleri
 

Şekil 3
İmmün sistem hücrelerinin gelişimi
 

DOĞAL (NON-SPESİFİK) İMMÜNİTE

Doğal (spesifik olmayan) bağışıklık sisteminin bileşenleri (Tablo 2), anatomik engelleri, salgısal molekülleri ve hücresel yapıları içermektedir. Mekanik anatomik engellerin arasında deri ve internal epitel tabakaları, bağırsak hareketi ve bronkopulmoner siliaların salınım hareketi vardır. Bu koruyucu yüzeyler, çeşitli kimyasal ve biyolojik maddeler ile ilişkilidir.

Enfeksiyonlara karşı Anatomik engeller

Epitelyal yüzeyler, yüksek derecede enfeksiyöz etkenlere karşı bile aşılması zor bir fiziksel bariyer oluşturur. Böylece deri, istilacı organizmalara karşı birinci basamak defans hattı olarak rol oynar. Deri epitel hücrelerinin deskuamasyonu da epitel yüzeyine yapışan bakteri ve diğer bulaşıcı etkenlerden temizlenmesine yardımcı olur. Yine benzer şekilde solunum sistemindeki silia’nın hareketi veya intestinal peristaltizm hava yollarının ve gastrointestinal sistemin mikroorganizmaları uzaklaştırmasına yardımcı olmaktadır. Gözyaşı ve saliva’nın yıkayıcı eylemi oküler ve oral enfeksiyonları önlemeye yardımcı olmaktadır. Solunum ve gastrointestinal sistemdeki mukusun partikülleri yakalayıcı etkisi solunum ve sindirim yolu enfeksiyonularını önlemeye yardım etmektedir.

Kimysal faktörler

Terde bulunan yağ asitleri bakterilerin çoğalmasını inhibe etmektedir. Ter, oral ve nazal sekresyonlarda bulunan lizozim ve fosfolipaz, bakteri hücre duvarını yıkabilir ve bakteriyel membranların stabilitesi bozabilirler. Ter ve gastrik sekresyonların düşük pH’sı bakteriyel çoğalmayı engellemektedir. Akciğerlerde ve gastrointestinal kanalda bulunan defensinler’in (düşük moleküler ağırlıklı proteinler) antimikrobiyal aktivitesi bulunmaktadır. Ter, aynı zamanda düşük molekül ağırlıklı anti-mikrobiyal peptitler içerir. Bu peptitler bakteriyel hücre zarı ile (MRSA dahil) etkileşime girer ve su ve iyon geçişini sağlayan bir kanal meydana getirir, membran potansiyeli bozar ve hücrenin ölümüne yol açar. Akciğerlerde bulunan sürfaktanlar opsonin olarak davranmaktadır (Opsonin: partiküllerin fagositik hücreler tarafından fagositozunu kolaylaştıran maddelerdir).

Biyolojik faktörler

Derideki ve gastrointestinal kanaldaki normal flora üyeleri, toksik maddeler sekrete ederek veya patojenik bakteriler ile besin ve hücre yüzeyine bağlanmak için yarışarak patojenik bakterilerin kolonize olmasına karşı koruma sağlarlar.

 

Enfeksiyona karşı humoral (salgısal) engeller

Anotomik bariyerler dokuların mikroorganizmalar tarafından kolonizasyonuna karşı korunmasında oldukça etkilidirler. Fakat, dokularda bir zedelenme olduğunda anatomik engeller kolaylıkla aşılabilir ve enfeksiyon oluşabilir. Enfeksiyöz etkenler, dokulara penetre olduklarında akut enflamasyon olarak adlandırılan diğer bir doğal defans mekanizması devreye girer. Enflamasyonda, humoral faktörler fagositotik hücrelerin takviyesinde ve ödem oluşumunda oldukça önemli rollare sahiptir.

Kompleman sistemi
Kompleman sistemi major hümoral özgül olmayan defans mekanizmasıdır (kompleman bölümüne bakınız). Kompleman aktive olduğunda vasküler permiabiletenin artışına, fagositotik hücrelerin güçlenmesine ve bakterinin opsonizasyonuna ve lizisine yol açabilmektedir.

Koagülasyon sistemi
Doku zedelenmesinin şiddetine bağlı olarak, koagülasyon sistemi aktifleştirilebilir veya aktifleştirilmeyebilir. Koagülasyon sisteminin bazı ürünleri, fagositotik hücreler için kemotaktik madde olarak davranarak ve vasküler permiabiletyi artırarak özgül olmayan immün sisteme katılmaktadırlar. Ek olarak koagülasyon sisteminin bazı ürünleri direkt olarak antimikrobiyal etki göstermektedirler. Örneğin plateler tarafından koagüülasyon sürecinde üretilen protein yapısındaki beta-lizin, birçok Gram pozitif bakteriyi katyonik deterjan olarak etki ederek parçalayabilirler.

Laktoferrin ve transferin
Bakteriler için esansiyel bir besin içeriği olan demiri bağlayarak baktertiyel büyümeyi sınırlandırılar.

İnterferonlar
Hücre içerisindeki virüs replkasyonunu sınırlandıran protein yapısındaki moleküllerdir.

Lizozim
Lizozim bakteri hücre duvarını yıkmaktadır.

İnterlökin-1
IL-1 ateşi artırarak ve bakteriyi opsonize ederek antimikrobiyal özellik sergileyen bazı akut faz reaktanlarının üretimini indüklemektedir.

 

  Şekil 4A
Kan yaymasında iki nötrofil © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission

Şekil 4B HIV-1 enfeksiyonu nedneniyle oluşan lenfadenopati histopatolojisi. Subkapsüler sinüs. Sinüs, artmış sayıda nötrofil içermektedir. CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. epe1@cdc.gov

Şekil 4C
Nötrofil - elektron mikrografi. İki nükleer loba ve azurofilik granüle dikkat ediniz.© Dr Louise Odor, University of South Carolina School of Medicine


   Şekil 4D
Kan yayması monosit (solda) ve iki nötrofili görülmektedir. © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission

Şekil 5
E.coli’ye saldıran makrofaj (SEM x8,800) © Dr Dennis Kunkel (used with permission)
 

Şekil 6
E. coliye saldıran alveolar (akciğer) (SEM x10,000) © Dr Dennis Kunkel (used with permission)
 

  Şekil 6A
İnce yaymada eozinofil. Bristol Biomedical Image Archive Used with permission

  Şekil 6B
Mesanenin histopatolojik incelemesinde Schistosoma haematobium yumurtaları, yoğun eozinofil infiltrasyonu ile çevrelenmiş halde CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. epe1@cdc.gov
 

  Şekil 7
Histiositler – Doku içinde uzun ömürlü dirençli makrofajlar. © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission
 

Şekil 8 Malaria parazitini sindirmiş monosit. CDC/Dr. Melvin

  Şekil 9 İnflamatuvar uyarıya kemotaktik cevap

Enfeksiyona karşı hücresel engeller

Enflamatuvar cevap, polimorfonükleer eozinofill ve makrofajların enfenksiyon bölgesine takviyesidir. Bu hücreler özgül olmayan immün sistemin ana savunma hattını oluştururlar.

Nötrofiller
Polimorfonükleer hücreler (PMN, Şekil 4) istilacı organizmanın fagosite edildiği ve hücre içi öldürüldüğü enfeksiyon bölgesine çekilirler. Bunula birlikte, PMN’ler enflamasyon süresince gerçekleşen yakın dokulardaki hasara da katkıda bulunmaktadırlar.

Makrofajlar
Doku makraajları (Şekil 5, 6 ve 7) ve yeni toplanmış monositler (Şekil 4 ve 8) ki bunlar makrofaja farklılaşacaklardır, aynı zamanda mikroorganizmanın hücreiçi öldürülmesinde ve fagositozunda da görev görürler. Buna ek olarak makrofajlar enfekte veya değişime uğramış kendi hücrelerin ekstrasellüler öldürme kapasitesine de sahiptirler. Dahası, makrofajlar, dokunun iyileşmesine katkıda bulunurlar ve özgül immün sistemin uyarılması için gerekli olan antijen sunan hücreler olarak görev görürler.

Doğal katil (NK) ve lenfokinle aktive katil (LAK) hücreler
NK ve LAK hücreler virüsler enfekte hücreyi ve tümör hücrelerini non-spesifik olarak öldürebilirler. Bu hücreler enflamatuvar cevabın bir bir parçası değillerdir fakat viral enfeksiyonlara ve tümörün gözaltında tutulması açısından özgül olmayan immünitede önemlidirler.

Eozinofiller
Eozinofiller (Şekil 6a ve b) granüllerinde protein yapısında moleküllere sahiptir ve bazı parazitlerin öldürülmesinde etkilidirler.
 

FAGOSİTOZ VE HÜCRE İÇİ ÖLDÜRME

Fagositik Hücreler

Nötrofiller/Polimorfonükleer hücreler
PMN hücreler, loblu çekirdeğe sahip haraketli fagositik hücrelerdir. Karakteristik çekirdekleri veya hücre yüzeyinde CD66 olarak adlandırılan antijen valığı ile tanımlanabilirler. Bu hücreler, antimikrobiyal özellikte iki çeşit granüle sahiptirler. Primer veya azurofilik granüller: katyonik protein ve defensin içeren ve genç yeni oluşan PMN hücrede bol olarak bulunan granüllerdir ve bakterileri öldürürler, elastaz benzeri proteolitik enzimleri ve proteinleri paraçalayan katepsin G, hücre duvarını yıkan lizozim ve tipik olarak bakteriyosidal bileşiklerin üretiminde yer alan myeloperoksidaz içeriğine sahiptir. İkinci tip granül ise olgun PMN hücrelerde daha fazla bulunan sekonder veya spesifik ganüllerdir. Bu granüller lizozim, toksik oksijen ürünlerinin üretiminde yer alan NADPH oksidaz bileşenleri ve karakteristik olarak demir şelatlayıcı protein olan laktoferrin ve B12 bağlayan protein içerirler.

Monositler/Makrofajlar
Makrofajlar tipik olarak böbrek şeklindeki çekirdeği olan fagositotik hücrelerdir. Morfolojik olarak veya hücre yüzey belirteci olarak CD14 varlığı ile kimlikledirilirler. PMN hücrelerden farklı olark granül içermezler fakat PMN granüllerine benzer içeriğe sahip çok sayıda lizozomlara sahiptirler.
 

Fagositlerin enfeksiyona yanıtı

Dolaşımdaki PMN’ler ve mositler enfeksiyon bölgesinde üretilen tehlike (SOS) sinyallerine yanıt oluşturmaktadırlar. SOS sinyalleri bakteri tarafında salınan N-formil-metionin içeren peptiler, koagülasyon sistemi peptitleri, kompleman ürünleri ve doku makrofajlkarı tarafından bakteri ile karşılaştıklarında salınan sitokinleri içermektedir. Bazı SOS sinyalleri enfeksiyon yakınındaki hücrelerin ICAM-1 ve selektin gibi fagositik hücrenin yüzeyine komponentlerin bağlanmasına yol açan adhezyon moleküllerin ekspresyonunu tetikler ve fagositlerin endotele yapışmasına neden olur. Enfeksiyon bölgesinde üretilen vazodilatörler endotelyal hücreler arası kavşakların gevşemesine yol açar ve sonrasında fagositler endotelyal bariyeri sızarak aşarlar ve bu işlem “diapedezis” olarak adlandırılmaktadır (Şekil 9). Doku boşluklarında bazı SOS sinyalleri fagositleri enfeksiyon alanına kemotaksis (artan kimyasal gradiente doğru hareket) ile çekerler. SOS sinyalleri aynı zamanda fagositleri fagositozun artışını ve istilacı organizmanın intrasellüler öldürülmesini aktive ederler.


 

Fagositozun başlaması (Şekil 10)

Fagositik hücrelerin hücre zarlarının üzerinde çok çeşitli reseptör türleri bulunmaktadır bunlar vasıtasi ile farklıenfeksiyöz etkenler bağlanabilirler. Bu reseptörler:

Fc reseptörleri
IgG antikoru ile kaplı bakteri yüzeylerinde immünglobülünün Fc parçası dışa bakacak şekilde açığa çıkmakta ve molekülün bu kısmı ile fagositin reseptörüne bağlanabilmektedir. Fc reseptörüne bağlanabilmesi için önceden antijen-antikor etkileşimi olmasına ihtiyaç duyulmaktadır. IgG kaplı bakterinin Fc reseptörlerine bağlanması fagositozun güçlenmesi ve fagositlerin metabolik aktivitelelerinin aktive olmasına (solunum patlaması) yol açmaktadır.

Kompleman reseptörleri
Fagositik hücreler komplemanın 3. komponenti (C3b) için reseptör barındırmaktadır. C3b kaplı bakterinin bu resptöre bağlanması da fagositozun güçlenmesi ve solunum patlamasının uyarılması ile sonuçlanmaktadır.

Çöpçü (scavenger) reseptörler
Çöpçü reseptörler, bakteri yüzeylerindeki çok çeşitli polianyonlara bağlanarak bakterinin fagosite edilmesine yol açarlar.

Toll-like reseptörler
Fagositik hücreler çok çeşitli Toll-like reseptürlere (Pattern Recognition Receptors veya PRRs) sahiptirler. Bu reseptörler enfeksiyöz etkenin üzerinde PAMPs (pathogen associated molecular patterns-patojen ilişkili moleküler kalıplar) olarak adlandırılan çok çeşitli moleküler kalıpları tanıyabilmektedirler. Enfeksiyöz etkenin Toll-like reseptörler vasıtasıyla bağlanması fagositozizsle ve fagositlerden inflamatuvar sitokinlerin(IL-1, TNF-alfa ve IL-6) salınması ile sonuçlanmaktadır.

 

Fagositozis

Bakterinin bağlanmasından sonra fagosit bakteri etrafına pseudopodlarını uzatmaya başlar. Nihayetinde pseudopodlar bakteriyi kuşatır ve içine doğru çekerek yutar ve bakteri bir fagozom içinde çevrelenir. Fagositoz süresince fagositin granülleri veya lizozomları fagazom ile füzyonu gerçekleşir ve içeriklerini boşaltırlar. Sonuç bir ganüllerin veya lizozomların içeriğini ihtiva eden fagolizozom içinde yutulmuş bir bakteridir.
 

 

Video
Nötrofil kemotaksisi

Low Resolution (Quicktime) 
High Resolution (Quicktime) 
© Mondo Media, San Francisco, Calif., USA  
and The MicrobeLibrary

Video
Fagositozis
Quicktime 
© James A. Sullivan, CellsAlive! Video, Charlottesville, Va., USA 
and The MicrobeLibrary

Video
Fagositozis ve bakteriyel patojenler
Interaktif Flash
© Thomas M. Terry
University of Connecticut
Storrs, CT 06269 USA 
and The MicrobeLibrary

Şekil11
A. Solunum patlaması: Oksijen-bağımlı, myeloperoksidaz- bağımsız reaksiyonlar
 

B. Solunum patlaması: Oksijen-bağımlı, myeloperoksidaz- bağımlı reaksiyonlar

Solunum patlaması ve hücreiçi öldürme

Fagositoz süresince glukoz ve oksijen tüketiminde artış oluşmaktadır ve bu durum solunum patlaması olarak adlandırılmaktadır. Solunum patlamasının sonucunda fagosite edilmiş bakteriyi öldürecek birçok oksijen içeren bileşikler üretilmektedir. Bu durum oksijen bağımlı hücre içi öldürme olarak adlandırılmaktadır. Ek olarak bakteri granüller ve lizozom kaynaklı daha önceden üretilmiş litik moleküller ile de öldürülmektedir. Bu durum ise oksijenden bağımsız hücre içi öldürme olarak adlandırılmaktadır.

Oksijen bağımlı miyeloperoksidaz-bağımsız hücre içi öldürme (Şekil 11A)
Fagositoz süresince glikoz, pentoz monofosfat yolağı ile metabolize edilmektedir ve NADPH oluşmaktadır. Spesifik granülün bir parçası olan Sitokrom B plazma membranındaki NADPH oksidaz ile birleştirir ve aktive eder. Aktive olan NADPH oksidaz, NADPH’ın oksidasyonu için oksijen kullanmaktadır. Sonuçta süperoksit anyonu üretimi gerçekleşmektedir. Bir kısım süperoksit anyonu süperoksit dismutaz tarafından H₂O₂ ve tekli oksijene (1O₂) dönüştürülür. Ek olarak süperoksit anyonu H₂O₂ ile reaksiyona girebilir ve hidroksi radikalleri ve daha fazla tekli oksijen (1O₂) oluşumuna yol açabilirler. Bütün bu reaksiyonların sonucunda toksik oksijen bileşiklerinin süperoksit anyonu, H₂O₂, tekli oksijen(1O₂) ve hidroksi radikali (OH•) üretimi gerçekleşmektedir.

Oksijen ve miyoloperoksidaz bağımlı hücre içi öldürme (Şekil 11B)
Azurofilik granüllerin fagozom ile füzyonu ile fagolizozom içerisine myloperoksidaz salınır. Miyoloperoksidaz yüksek derecede toksik olan hipoklorit üretimi için H2O2 ve halojen içeren iyonları (sıklıkla Cl-) kullanmaktadır. Bazı hipoklorit molekülleri tekli oksijen üretmek üzere spontan olarak parçalanırlar Bu reaksiyonların sonucunda toksik hipoklorit (OCl-) ve tekli oksijen (1O₂) üretimi gerçekleşmektedir.

Detoksifikasyon reaksiyonları (Tablo 3)
PMN lökositler ve makrofajlar toksik oksijen aracılarından kendilerini korumak istemektedirler. Bu reaksiyonlar süperoksit dismutaz enzimi ile süperoksit anyonunun hidrojen perokside dismutasyonu ve katalaz enzimi vasıtası ile de hidrojen peroksidin suya dönüştürülmesidir.
 

Oksijenden bağımsız hücre içi öldürme (Tablo 4)
Fagositlerde oksijen bağımlı öldürme mekanizmalarına ek olarak oksijen bağımsız mekanizmalar da bulunmaktadır: katyonik proteinler (katepsin) fagolizozom içerisine salınarak bakteriyel membran hasarı oluşturulması; lizozimin hücre duvarını yıkması; laktoferrin bakteri için gerekli nütrisyonel bir destek olan demirle şelat oluşturması, hidrolitik enzimlerin bakteriyel proteinleri yıkması. Böylece, oksijen bağımlı öldürme yolaklarında defektler olan hastaların bile bakterileri öldürebilme yetenekleri bulunmaktadır. Bununla birlikte oksijen bağımlı mekanizmaların daha etkin olması nedeniyle defektli hastalar daha duyarlıdır ve daha ciddi enfeksiyonlar görülmektedir.

 

Tablo 4. Oksijen-bağımsız hücreiçi öldürme mekanizmaları
Etkin Molekül	Fonksiyon
Katyonik proteinler (katepsin dahil) Lizozim Laktoferrin Proteolitik ve hidrolitik enzimler	Mikrobiyal membran hasarı Bakteriyal hücre duvarı mukopeptit yarılması Çoğalan bakterinin demirden mahrum bırakılması Ölü organizmanın sindirimi

 

 Şekil 12
Nitrik oksid-bağımlı öldürme

NİTRİK OKSİT BAĞIMLI ÖLDÜRME

Özellikle Toll-like reseptörler vasıtasıyla bakterilerin makrofajlara bağlanması TNF-alfa üretimi ile sonuçlanır. TNF-alfa indüklenebilir nitrik oksit sentaz (i-nos) geninin ekpresyonunu otokrin tarzda uyarmakta ve nitrik oksit üretimi (NO) gerçekleşmektedir (Şekil 12). Eğer hücreler aynı zamanda interferon gama (IFN-gama)’ya da maruz kalmıssa fazladan NO üretimi gerçekleşecektir (Şekil 12). Hücreden salınan nitrik oksit toksiktir ve makrofaj etrafında mikroorganizmayı öldürebilir.


 

Şekil 14
Opsonize hedefin K hücre tarafından öldürülmesi.
 

ÖZGÜL OLMAYAN ÖLDÜRÜCÜ HÜCRELER

NK hücreleri, LAK ve K hücreleri, aktive makrofajlar ve eozinofiller gibi çok çeşitli hücreler yabancı ve değişime uğramış organizmanın kendi hücrelerini özgül olmayan yollarla öldürme kapasitesine sahiptirler. Bu hücreler doğal immün sistemde önemli rollere sahiptirler.

NK ve LAK hücreleri

Doğal öldürücü (NK) hücreler daha büyük olmaları ve çok sayıda granüllerinin olması dışında morfolojik olarak lenfositlere benzemeleri nedeniyle aynı zamanda büyük granüler lenfositler (LGL) olarak da bilinirler. NK hücreler CD56 ve CD16 yüzey markerlarının varlığı ve CD3 bulunmaması ile identifiye edilebilirler. NK hücreler virüsle enfekte ve malign hücreleri öldürebilme yeteneğindedirler fakat görece olarak bu işlevlerinde verimli değillerdir. Ancak, IL-2 ve IFN-gama maruziyeti üzerine malign hücreleri öldürebilme kapasitesine sahip NK hücreler lenfokin aktive öldürücü hücreler (LAK) olurlar. IL-2 ve IFN-gama maruziyetine devam edilmesi LAK hücrelerinin malign hücreler gibi transforme hücreleri öldürenbilme yeteneği sağlamaktadır. LAK hücre terapileri malignensilerin tedavisinde yeni bir yaklaşımdır.

Peki, NK ve LAK hücreleri normal ile virüsle enfekte ve malign hücre ayırımını nasıl yapmaktadır? NK ve LAK hücreleri yüzeylerinde iki çeşit reseptör taşımaktadır: öldürücü aktive eden reseptör-killer activating receptor (KAR) ve öldürücü inhibe eden reseptör- killer inhibiting receptor (KIR). KAR ligandı (hedef hücre yüzeyindeki öldrürücü aktive eden ligand (KAL)) ile karşılaştığında NK veya LAK hücreleri hedefi öldürebilme yeteneğindedirler. Ancak, KIR’da aynı zamanda kendi ligandın bağlanırsa öldürme işlemi KAR-KAL bağlanması olsa dahi inhibe olmaktadır. KIR için ligandlar MHC-sınıf I molekülleridir. Böylece eğer bir hedef hücre sınıf I MHC molekülü eksprese ediyorsa bu hücre NK veya LAK hücreleri tarafından öldürülmeyecektir. Hatta bu durum hedef hücre aynı zamanda KAR’a bağlanabilecek KAL taşısa dahi aynı olmaktadır. Normal hücreler sürekli olarak yüzeylerinde MHC-I moleküllerini ekprese etmeye devam etmektedirler bununla birlikte virüsle enfekte veya malign hücrelerde MHC sınıf I molekülünün ekspresyonu azalmaktadır. Böylece NK ve LAK hücreleri normal hücrelerden ayırarak virüs enfekte hücreleri ve kanser hücrelerini seçici bir şekilde öldürmektedir.

K hücreleri (Şekil 14)

Killer hücreleri (K) morfolojik olarak farklı hücreler değillerdir. Daha doğrusu K hücreleri antikor bağımlı hücresel sitotoksisiteye (ADCC) aracılık eden hücrelerdir. Antikor bağımlı hücresel sitotoksisitede antikor, öldürme olayının gerçekleşebilmesi için K hücresi ile hedef hücreyi bir araya getirmede bağ görevi görmektedir. K hücrelerin yüzeyinde antikorlar için Fc reseptörleri taşımaktadır, böylece bu hücreler hedefi tanıyabilir, bağlanabilir ve antikor kaplı hücreleri öldürebilirler. Öldürücü hücreler, Fc reseptörlerine sahip NK, LAK hücreleri ve IgG için Fc reseptör taşıyan makrofajlar ve IgE için Fc reseptörü bulunan eozinofillerdir.
 

Aşağıdakileri bilmeniz gerekmektedir:

1. Özgül olmayan ve özgül immün fonksiyonlar.

2. Özgül olmayan immün sistemin humoral bileşenleri ve rolleri

3. Özgül olmayan immün sistemin hücresel bileşenleri ve rolleri

4. Bakterinin fagositler tarafından hücre içi öldürül yolları ve karakteristik özellikleri

5. Özgül olmayan immün sistem üzerine interferon, TNF, IL-2, kompleman gibi humoral bileşenlerin etkisi
 

Mikrobiyoloji ve İmmünoloji On-line, İMMÜNOLOJİ Bölümüne Dönünüz

This page last changed on Sunday, March 20, 2016
Page maintained by Richard Hunt

Please report any problems to richard.hunt@uscmed.sc.edu