INFECTIOUS DISEASE

ENGLISH

BAKTERİYOLOJİ – BÖLÜM YİRMİBİR
RICKETTSIA, ORIENTIA, EHRLICHIA, ANAPLASMA, COXIELLA ve BARTONELLA

Dr. Gene Mayer
Professor Emeritus
University of South Carolina School of Medicine

Çeviren
Prof. Dr. Mustafa Demirci
İzmir Katip Çelebi Üniversitesi, Tıp Fakültesi

 

Most images on this page come from the Centers for Disease Control

ÖĞRETİM HEDEFLERİ
Konak hücresi ile Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella ve Bartonella etkileşimlerini tanımlamak
Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella ve Bartonella ile ilişkili patogenezi, epidemiyoloji ve klinik sendromları tanımlamak
Riketsiyal hastalıkların kontrol, korunma ve tedavi yöntemlerini tartışmak.

ANAHTAR KELİMELER
Rezervuar
Vektör
Kayalık dağlar benekli ateşi
erlihyozis
Riketsiya çiçeği
Çalılık tifüsü
Epidemik tifüs
Fare tifüsü
Q ateşi
Siper ateşi
Kedi tırmığı hastalığı
Transovaryan geçiş
Weil-Felix testi
Brill-Zinsser hastalığı
Morula
 

Rickettsia, Ehrlichia, Anaplasma ve Coxiella, aynı ailenin bir parçası olduğu düşünülen tümü küçük, zorunlu hücre içi parazitlerdir. Ancak şimdi, bu bakterilerin farklı, akraba olmadıkları düşünülmektedir. Klamidya gibi bu bakterilerin önceleri küçük boyutu ve hücre içi yaşam döngüsü nedeniyle virüs olduğu düşünüldü. Bununla birlikte, gram negatif bakteriler ile yapısal olarak benzer, gerçek bakteridirler. Küçük Gram negatif kokobasil yapısında bu bakteriler, Gram boyama ile kötü boyandıkları için Giemsa ile boyanırlar. Bu bakteriler üremek için gerekli tüm metabolitleri yapabilme yeteneğinde olmasına rağmen, onlar ev sahibinin ATP'sinin kullanımına için izin veren bir ATP taşıma sistemine sahiptir. Bundan dolayı, konaktan ATP sağlayabildikleri sürece, enerji parazitleridirler.

Bu organizmalar; bir hayvan ve eklembacaklı rezervuarda hayattlarını sürdürürler, Coxiella hariç olmak üzere, hepsi eklembacaklı vektörler (ör keneler, akarlar, bitler veya pireler) ile bulaştırılır. Bu organizmalar insanlara rastlantısal olarak bulaşır. Rezervuarlar, vektörler ve bu organizmaların neden olduğu başlıca hastalıklar Tablo 1'de özetlenmiştir. (Murray ve ark. Tıbbi Mikrobiyoloji'den: uyarlanmıştır).

Şekil 1
Endotel hücresinde Riketsiyal ve Orientia infeksiyonu.
 

RICKETTSIA VE ORIENTIA

Orientia eskiden Rickettsia olarak adlandırılırdı

Çoğalma

Rickettsia tercihen parazitin uyardığı fagositoz ile küçük kan damarlarını (Şekil 1) döşeyen endotel hücrelerini enfekte eder. Bakteri konak hücresine girince fosfolipaz ile fagosom membranını parçalar ve sitoplazma içinde çoğaltmaya başlar. Konakçı hücreden çıkış şekli türlere bağlı olarak değişiklik gösterir. R. prowazekii hücreyi parçalayarak hücreden çıkarken, R. rickettsii yerel çıkıntılar (filopodia) üzerinden hücreden dışarı çıkar, konak hücresinin F aktini R. rickettsii ile birleşir ve aktin filopodia aracılığıyla bakterinin hücre dışına "itme" çıkmasına (sekil 2) yardımcı olur. O. tsutsugamushi hücre membranından tomurcuklanarak çıkar ve konak hücre membranıyla sarılı olarak diğer hücreleri enfekte eder.

Antijenik yapı

Antijenik bileşimi temelinde, Rickettsia birkaç gruba ayrılır. Her gruptaki organizmalar, organizmalar neden olduğu hastalıklar ve bunların jeolojik dağılımı Tablo 2'de özetlenmiştir. (Murray ve ark. Tıbbi Mikrobiyoloji'den: uyarlanmıştır).
 

 

Patogenezis ve immunite

Patogenez öncelikli olarak, çoğalan bakterilerin, enfekte olmuş hücreleri tahrip etmesine bağlıdır. Endotel hücrelerinin yıkımı nedeniyle, kan kaybıyla ve doku boşluklarına kan kaçağına bağlı olarak, organ ve doku hasarıyla sonuçlanır. İmmunopatolojik hasara dair hiçbir kanıt elde edilmemiştir. Hem humoral ve hemde hücre aracılı bağışıklık enfeksiyonun iyileşmesinde önemlidir. Antikorla-opsonize edilen (işaretlenen) Rickettsia fagosite edilir ve makrofajlar tarafından öldürülür ve riketsiyal enfeksiyonları izleyen gecikmiş tip aşırı duyarlılık gelişir.
 

Fagozomlardan salındıktan sonra, Rickettsia (oklarla görülen) ikye bölünerek kültüre yapıldığı hücrelerin sitoplazmasında serbest çoğalır. Ek olarak fotoğrafta riketsiya dış ve iç zarları vurgulamaktadır.
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary

Rickettsiae, konak hücre F-aktin polimerizasyonunu uyararak, konak hücre sitoplazması aracılığıyla hareket kazanmıştır, kuyruklu yıldız gibi 'kuyruk' (ok) görülen.
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary

Komşu endotel hücrelerine yayılım veya hücre yüzeyinden riketsiya salınımında, filopodia olarak bilinen uzun konak hücre çıkıntıları içine F-aktin ile itme gücü önce gelir. sds
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary

   Endotelde Riketsiya üremesi (oklar), damar bütünlüğünün bozulmasına ve beyin gibi hayati organlar içine sıvı sızmasıyla sonuçlanır. Perivasküler boşlukta (yıldız) sıvı (ödem) birikmesi, klinik olarak ensefalite neden olabilir.
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary

  Konak bağışıklık hücreleri tarafından salgılanan, gama interferon ve tümör nekroz faktör alfa, enfekte endotel hücreleri otofagozom oluşumu yoluyla, hücre içi Rickettsia'ları öldürmek için "uyarır". Daha sonra, lizozomların otofagozomla füzyonu ölecek olan Rickettsia'ların (ok) sindirilmesiyle sonuçlanır.
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary

 

 

Rickettsia rickettsii (Kayalık dağlar benekli ateşi)

Epidemiyoloji
Amerika Birleşik Devletleri'nde, yılda meydana gelen 400-700 vaka ile kayalık dağlar benekli ateşi en sık görülen riketsiyal hastalıktır.

Hastalık başlangıçta Kayalık dağların bulunduğu devletlerde tanımlanırken, şimdi Güney Carolina (sekil 4) da dahil olmak üzere Güney Merkez devletler arasında da yaygın olduğu bilinmektedir.
Çoğu enfeksiyonda organizma, kene ile insanların temasının daha çok olduğu mevsim zamanlarında, Eylül ile Nisan arasında meydana gelen infekte kenelerin ısırmasıyla bulaştırılır.

Kenelerdeki Rickettsia dormant (uyuşuk) durumdadır ve sıcak kan ile beslenerek aktive edilmelidir. Daha sonra kenelerin tükürükleri ile salınır. Böylece, organizmaların insan konağa bulaşabilmesi için önce enfekte kenelere uzun süreli maruz kalmanın (24-48 saat) gerçekleşmesi gerekir. R. rickettsii'nin, transovarial geçişinde meydana geldiği, başlıca rezervuarı ixodid (sert) keneleridir. Vahşi kemirgenler enfekte olabilir ve bakteriler için bir rezervuar görevi yaparlar ancak, ana rezervuar olarak kabul edilmezler.

 

Şekil 4

 
Yaş gruplarına göre ortalama yıllık Kayalık dağlar benekli ateşi insidansı 1993-1996
CDC

  ABD’de rapor edilmiş kayalık dağlar benekli ateşi vakaları, 1942-1996
CDC

  Kayalık dağlar benekli ateşi rapor edilmiş vakaların sezonal dağılımı, 1993-1996 
CDC

  Devlet ve bölgelere göre rapor edilmiş Kayalık dağlar benekli ateşi olguları sayısı, 1994-1998
CDC

  Amerikan köpek kenesinin yaklaşık dağılım 
CDC

  Kayalık dağlar orman kenesi (Dermacentor andersoni)
CDC

  Kayalık dağlar orman kenesinin yaklaşık dağılımı
CDC

 

Klinik sendromlar
Kayalık dağlar benekli ateşi, keneısırığından 2-12 gün sonrası ani başlangıçlı ateş, baş ağrısı, titreme ve genellikle myalji ile başlar. Hastalar kene tarafından ısırıldığını hatırlamıyabilir. Döküntü genellikle (vakaların %90) 2-3 gün sonra görünür. Döküntü ellerde ve ayaklarda başlar ve gövde doğru merkezcil olarak yayılır. Avuç içi ve ayak tabanında döküntü yaygındır. Başlangıçta, makülopapüler olan döküntü daha sonraki aşamalarda peteşial ve hemorajik (Şekil 6) olabilir.

Yaygın vaskülitten kaynaklanan komplikasyonlar; gastrointestinal semptomlar, solunum yetmezliği, nöbet, koma ve akut böbrek yetmezliği olarak görülebilir. beri Komplikasyonlaren sık, döküntünün görülmediği ve genellikle tedavinin geciktiği olgularda ortaya çıkar. Tedavi edilmeyen olgularda mortalite oranı %20'dir.
 

Şekil 6

  Bir hastanın ayakları üzerinde geç kronik dönem kayalık dağlar benekli ateşi'nin karakteristik benekli döküntüsü 1946
CDC

  Ayak tabanında Erken (maküler) döküntü
CDC

  Avuç içi ve önkolda geç (peteşiyal) döküntü
CDC

 

Laboratuvar tanısı
İlk tanı klinik olarak yapılmalı ve laboratuarlarda doğrulanana kadar tedavi gecikmemelidir. Deri punch biyopsisinde antijeni tespit edip, tanıyı doğrulamak için en hızlı yol floresan antikor testidir. Ancak, bu test sadece referans laboratuarlarında bulunur. PCR tabanlı yöntemler de kullanılabilir ancak, bu testler de referans laboratuvarlarında sınırlıdır. Bir aglütinasyon testi olan ve Proteus vulgaris ile çapraz reaksiyona giren antikorları tespit etmek için kullanılan, Weil-Felix testi artık tavsiye edilmemektedir. Birincil laboratuvar tanı aracı serolojik yöntemlerdir. İndirekt floresan antikor testleri (sekil 7) ve lateks aglütinasyon testleri kayalık dağlar benekli ateşinin serolojik tanısı için kullanılabilir.
 

  Şekil 7
Tavuk yolk sakında üreyen Rickettsia rickettsii ile insan serumunun IFA’da pozitif reaksiyonu 400X
CDC
 

  Şekil 8
Kırmızı yapılar, Rickettsia rickettsii’nin KDBA’den ölen bir hastanın, kan damarı endotel hücrelerinde immunohistokimyasal olarak boyandığını gösterir.
CDC
 

Tedavi, korunma ve kontrol
R.rickettsii tetrasiklin ve kloramfenikol karşı hassastır. Tedavi geciktiğinde morbidite ve mortalite arttığı için, acil tedavi gereklidir. Aşısı yoktur. Kene ısırıklarından (koruyucu giysi, böcek kovucular, vb) korunma ve kinelerden hızlıca kurtulmak en iyi önleyici tedbirlerdir. Kene rezervuarları kontrol etme girişimleri uygulanabilir değildir.
 

Ek olarak bakınız Parazitoloji Bölüm 7B: Keneler

 

Rickettsia akari (Riketsiya çiçeği)

Epidemiyoloji
R. akari Amerika Birleşik Devletleri'nde bulunur ve sporadik enfeksiyonlar şeklinde görülür. Vektör, bir fare akarıdır ve rezervuarlar akar ve farelerdir. Akarlar, bakteriyi transovarial olarak aktarabilirler. İnsanlara kazara bulaşmaktadır.

Klinik sendromlar
Riketsiya çiçeği genellikle iki evreden oluşan hafif bir hastalık tablosudur. Birinci aşamasında; akar ısırık yerinde bir papül gelişir ve hızla ülserleşerek bir skar dokusu oluşur. Bu ilk aşama kene ısırığından yaklaşık 1 hafta sonra meydana gelir. 7 ila 24 günlük bir inkübasyon süresinden sonra, hastalığın ikinci aşaması meydana gelir. Bu aşama ani başlayan ateş, titreme, baş ağrısı ve miyalji ile karakterizedir ve yaygın döküntü ile 2 ila 3 gün sonra takip eder. Sonraki aşamalarda papüloveziküler ve kabuklar ile döküntü gelişir. Çiçek skar yarası oluşmadan 2 ila 3 hafta içinde iyileşirler. Ölüm nadirdir.

Laboratuvar tanısı
Belirli referans laboratuarları dışında yoktur.

Tedavi and korunma ve kontrol
Tetrasiklin ve kloramfenikol iyileşmeyi hızlandırabilir. Fare nüfusunu kontrol etme çalışmaları hastalığı önlemeye yardımcı olur.
 

 

Rickettsia prowazekii (Epidemik tifüs veya bit kaynaklı tifüs)

Epidemiyoloji
Epidemik tifüs, insan vücud biti (Pediculus humanus corporis) tarafından bulaştırılan bir hastalıktır. Enfekte bit bir insanı ısırdığında, bakteri bulunan dışkısını da deriye bırakır. Isırık nedeniyle derisi tahriş olan kişi derisini kaşıyınca zaten aşınmış deri içine bakteriyi inoküle eder. Diğer riketsiya hastalıkları aksine, insan R. prowazekii için primer rezervuardır. Epidemik tifüs, savaşlar, kıtlık ve doğal afetler gibi ortamlarda sağlıksız koşullarda ve kalabalık yaşayan insanlar arasında ortaya çıkar. Bitler enfekte olduktan birkaç hafta sonra öldüklerinden, transovarial aktarım olmamaktadır. ABD'de primer olarak doğu devletlerinde, hastalık sporadik olarak ortaya çıkar ve rezervuaralar uçan sincaplar ve onların pireleridir. Pire hastalığı bulaştıran bir vektördür.

Klinik sendromlar

• Epidemik tifüs ortalama 8 gün bir kuluçka döneminden sonra, ani başlanğıçlı ateş, titreme, baş ağrısı, miyalji ve eklem ağrısı ile karakterizedir. Yaklaşık 7 gün sonra, bir döküntü hastaların çoğunda gelişir. Döküntü makulopapüler ama peteşial veya hemorajik olabilir. Kayalık dağlar benekli ateşinde görülen döküntü aksine, epidemik tifüste döküntü ilk gövdede gelişir ve ekstremitelere (merkez kaç yayılır) yayılır. Komplikasyonlar: miyokardit, uyuşukluk ve deliryum olarak görülür. Tifüs adı, sıklıkla hastalık komplikasyonu olan sersemlik ve deliryum gerçeğini vurgulayan yunanca "duman" anlamından gelmektedir. İyileşme birkaç ay sürebilir. Ölüm oranı değişir ama bazı epidemilerde (%60-70) oldukça yüksek olabilir.
• Brill-Zinsser hastalığı nükseden epidemik tifüs hastalığıdır. Bu ilk enfeksiyondan yıllar sonra ortaya çıkabilir. Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık 2. Dünya Savaşında epidemik tifüse maruz kalan kişilerde görülür. Hastalık klinik seyri epidemik tifüs benzer ama daha hafif ve iyileşme hızlıdır. Deri döküntüsü nadiren görülür. Tanı nedeni bilinmiyen bir ateş ve epidemik tifüse önceki maruziyet öyküsü temelinde yapılır.

Laboratuvar tanısı
Tanı, klinik bulgularla konulmalı ve tedavi, laboratuvar teyidinden önce başlamalıdır. Weil-Felix antikorları üretilir fakat bu test tavsiye edilmez. Seroloji R. prowazekii tanısında kullanılan başlıca laboratuvar alanıdır. İndirekt floresan antikor testleri ve lateks aglütinasyon testleri mevcuttur. Epidemik tifüs hastalarında başlangıçta bir IgM antikorları vardır ve takiben bir IgG yanıtı varken, Brill-Zinsser hastalığında başlangıçta anamnestik bir IgG yanıtı vardır. Organizmanın izolasyonu mümkündür ama tehlikelidir.

Tedavi, korunma ve kontrol
Tetrasiklinler ve kloramfenikol son derece etkilidir. Fare kontrol önlemleri enfeksiyonu önleyebilir. Bir ölü bakteriden hazırlanan tifüs aşısı mevcuttur ve yüksek riskli toplumlarda kullanılmak üzere tavsiye edilir.
 

Ek olarak bakınız Parazitoloji Bölüm 7A: Artropodlar

 

 

Rickettsia typhi (Fare veya endemik tifüs)

Epidemiyoloji
Fare tifüsü dünyada yaygındır ve ABD'de her yıl yaklaşık 40-60 vaka bildirilmektedir. Fareler primer rezervuardır, hastalık vektör olan fare piresi tarafından bulaştırılır. Normal döngü fare-pire-fare şeklindeyken insanlara kazara bulaşmaktadır. Pirede transovarial aktarım olmadığından, pire hastalık için rezervuar değildir. ABD'de aynı zamanda kedi piresi hastalık için bir vektör olabilir. Bakteriler pire dışkısında bulunur ve ısırık ile tahriş olan derinin kaşınmasıyla deri içine aşılanır.

Klinik sendromlar
Enfeksiyonun bulaşmasından 1-2 hafta sonra aniden ateş, titreme, baş ağrısı ve kas ağrıları belirtileri ile başlar. Döküntü birçok hastafa olmakla birlikte hepsinde yoktur. Döküntü gövdeden başlar, kayalık dağlar benekli ateş'inde görülen döküntü aksine, ekstremitelere yayılır. Hastalık hafif seyirlidir ve hatta tedavi edilmese bile 3 hafta içinde düzelir.

Laboratuvar tanısı
R. typhi’ye karşı antikorları saptamak için serolojik olarak indirekt floresans antikor testi kullanılır.

Tedavi, korunma ve kontrol
Tetrasiklin ve kloramfenikol etkilidirler. Rezervuar kemirgenlerin kontrolü enfeksiyondan korunmak için yararlıdır. Aşısı yoktur.
 

 

Orientia (Rickettsia) tsutsugamushi (Çalılık tifüs)

Epidemiyoloji
Çalılık tifüsü Asya, Avustralya ve Pasifik Adalarında oluşur. Hastalık insanları ısırabilen bir akarın (chiggers) larva formu ile bulaşır. Akarlarda transovaryal bulaşma olduğu için hem vektör hemde rezervuardır. Kemirgenler da rezervuar olarak rol oynarlar. Normal döngü akar-kemirgen-akar şeklindedir ve İnsanlara kazara bulaşır.

Klinik sendromlar
Hastalık bakteriyel karşılaştıktan, 1-3 hafta sonra ani başlanğıçlı den ateş, titreme, baş ağrısı ve kas ağrısıyla ortaya çıkar. 2-3 gün sonra bir makülopapüler döküntü gelişir. Döküntü önce gövdede görülür sonra ekstremitelere yayılır (Merkezkaç yayılım). Mortalite oranı salgınlarda değişkenlik gösterir.

Laboratuvar tanısı
Antikor saptamak için serolojik testler vardır.

Tedavi, korunma ve kontrol
Tetrasiklinler ve kloramfenikol etkilidir. Hastalıktan korunmak için akar ısırığından kaçının.
 

Ek olarak bakınız Parazitoloji Bölüm 7A: Artropodlar

EHRLICHIA AND ANAPLASMA

Çoğalma

Ehrlichia ve Anaplasma tercihen lökositleri enfekte eder. Onlar fagositoz ile hücreye girip konakçı hücrede fagolisozom birleşmesini inhibe ederler. Organizmalar zara bağlı fagozomun içinde büyür ve hücre lizizi (sekil 10) ile serbest bırakılır. Bakterileri içeren inklüzyon cisimciğine bir morula denir.

Epidemiyoloji

Ehrlichia genetik benzerliğine göre üç gruba ayrılır. Tablo 3 (Murray ve ark. Tıbbi Mikrobiyoloji'den uyarlanmıştır) Ehrlichia ve Anaplasma'nın neden olduğu insan hastalıkları, vektörler, rezervuarlar ve coğrafi dağılımlarını özetlemektedir.
 

  ABD’de HGE’nin yaklaşık seasonal dağılım
CDC

   İnsan erlihyozunun bulunduğu alanlarda, vektör kene türünün yaklaşık dağılım
CDC

 

Ehrlichia chaffeensis (İnsan monositik erlihyozu)

Klinik sendromlar
Hastalık, döküntünün çoğu (%80) hastada geliştemesi dışında, kayalık dağlar benekli ateşine benzer. Buna ek olarak, lökositlerin imha edilmesine bağlı olarak lökopeni görülmektedir. Mortalite düşüktür (%5).

Laboratuvar tanısı
Kan yaymasında morulanın mikroskobik görüntülenmesi nadirdir ve kültürü mümkün olmasına rağmen, nadiren girişiminde bulunulur. Serolojik testi mevcuttur ve en sık kullanılan testlerdir. DNA probları mevcuttur ve serolojik testler yerini alabilir.

Tedavi, korunma ve kontrol
Hastalar doksisiklin ile tedavi edilmelidir. Kenelerin enfekte alanlarından kaçınmak ve koruyucu tedbirlerle (giysi ve böcek kovucu) hastalık önlenebilir.
 

Ek olarak bakınız Parazitoloji Bölüm 7B: Keneler

  Ehrlichia chaffeensis esas olarak mononükleer lökositler (ağırlıklı olarak monositler ve makrofajlar) enfekte eder, aynı zamanda ciddi bir hastalık olan bazı hastalarda granülositlerde de görülebilir. (Morula monosit sitoplazmasında).
CDC

  Amerikan kenesi (Amblyomma americanum)
CDC

Amerikan kenesinin yaklaşık dağılımı
CDC

  IDH82 hücrelerinde, Ehrlichia chaffeensis IFA görüntüsü 400X
CDC

  DH82 hücrelerinde, Ehrlichia chaffeensis Diff-Quik boyası, 1000X
CDC

 

  Ehrlichia sp. ilk olarak retikule hücreleri (RC) gibi konak hücre vakuollerinde (DC) sonra yoğun çekirdekli hücreler içinde gelişir. Bir Ehrlichial mikrokolonisi içeren bir vakuol morula olarak adlandırılır. Bir tanesi ölü Ehrlichia'lar ile dolu gibi görünen dahil olmak üzere, bu konak hücrede birkaç morulla (ok ile gösterilen) görülüyor.

  Deneysel E. chaffeensis (HOME etkeni) ile enfekte bir hücre kültüründe, farklı boyutlarda morula görülüyorr. Küçük morullalar (Beyaz oklar ile gösterilen) birkaç RC içerirler ve muhtemelen enfeksiyon erken döneminde görünmektedir.

  E. chaffeensis yoğun çekirdekli hücreleri, morula ve konak hücre sitoplazmik membranının rüptürünü takiben konakçı hücreden çıkarken görülüyor. Bu Ehrlichia'lar şimdi diğer konakçı hücreleri enfekte etmeye devam edecektir veya bir beslenen kene tarafından yutulacaktır böylece enfeksiyon yayılacaktır.

 

Ehrlichia ewingii ve Anaplasma phagocytophilum (human granulocytic ehrlichiosis)

Klinik sendromlar
Hastalık daha yüksek olabilen ölüm oranı (%10) hariç, insan monositik erlihyozuna benzer.

Laboratuvar tanısı
E. chaffeensis’ile aynıdır

Tedavi, korunma ve kontrol
E. chaffeensis’ile aynıdır
 

Karaayak kenesi (Ixodes scapularis)
CDC

Karaayak kenesinin yaklaşık dağılımı
CDC

  Batı karaayak kenesi (Ixodes pacificus)
CDC
 

 

Ehrlichia sennetsu (Sennetsu (ilerleyen) ateş)

Klinik sendromlar
Hastalık; uyuşukluk, servikal lenfadenopati, ateş, periferik kan mononükleer hücreleri ve atipik lenfositlerin sayısında artış ile bulaşıcı mononükleoza benzer.

Laboratuvar tanısı
Serolojik testleri vardır

Tedavi
Tetrasiklin kullanılmaktadır ancak, hastalık, hiçbir ölüm ve ciddi komplikasyonlar görülmez, iyi huyludur.
 

COXIELLA

Coxiella burnetii (Q ateşi)
[Q, (QUERY:ŞÜPHE, KUŞKU)]

Çoğalma
C. burnetii makrofajları (sekil 16) enfekte eder ve fagolizozom içinde hayatta kalırlar ve çoğalırlar. Bakteri hücre ve fagolizozomların parçalanması ile serbest kalır.

Patogenezis ve immunite
Enfeksiyon havadaki partiküllerin solunmasıyla bulaşır. Organizma akciğerlerde çoğalır ve diğer organlara yayılır. Pnömoni ve granülomatöz hepatit ağır enfeksiyonu olan hastalarda görülür. İmmun kompleksler, kronik hastalığın patogenezde rol oynayabilir. C burnetii'nin LPS'lerinde faz değişimi olabilir. Akut hastalıkta, antikorlar faz II antijenine karşı üretilir. Kronik olarak enfekte hastalarda, antikorlar hem faz I hemde faz II antijenlerine karşı oluşmaktadır. Hücresel bağışıklık hastalığın iyileşmesinde önemlidir.

Epidemiyoloji
C. burnetii çevre koşullarına son derece kararlı ve "spor gibi" özelliklere sahiptir. C. burnetii geniş bir yelpazede; keçi, koyun, sığır ve kediler dahil olmak üzere birçok hayvanda bulunur. Organizma plasentada ve enfekte hayvanların dışkılarında bulunur. Organizmalar, enfeksiyon için bir odak noktası olan, kontamine toprakta uzun süre kalabilirler. C. burnetii ayrıca süte geçirilir ve pastörize olmayan süt tüketen insanlara bulaşabilir. Eklembacaklılar, insanlara C burnetii'yi bulaştırmak için yaygın vektörler değildirler ama, keneler veterinerlik türler arasında bulaşım için primer bir vektördür.

C. burnetii dünyada yaygın bulunur ve enfeksiyon küçük çiftçiler, veterinerler, mezbaha işçileri ve diğer sığır ve hayvancılık uğraşanlarında yaygındır.

Klinik sendromlar
Hastalık hafif ve asemptomatik olabildiğinden genellikle tanı konulmayabilir. Hastalık akut ya da kronik olabilir. Akut Q Ateşi, hasta; baş ağrısı, ateş, titreme ve kas ağrısı ile başvururlar. Solunum semptomları genellikle hafiftir ("atipik pnömoni"). Hepatomegali ve splenomegali görülebilir. Granülomlar Q ateşi geçiren bir çok hastanın histolojik kesitlerinde görülebilir. Kronik Q ateşi, genellikle hasarlı kalp kapakçığıyle tipik endokardit olarak görülür. Kronik Q ateşinin prognozu iyi değildir.

Laboratuvar tanısı
Q ateşi teşhis etmek için en yaygın olarak seroloji kullanılır. Faz II antijenine karşı gelişen antikorlar akut hastalığı teşhis etmek, hem faz I hemde faz II antijenlerine karşı gelişen antikorlar kronik hastalığı teşhis etmek için kullanılır.

Tedavi, korunma ve kontrol
Tetrasiklin, akut Q ateşini tedavi etmek için kullanılır. Kronik hastalık antibiyotik kombinasyonu ile tedavi edilmektedir. Avusturalya gibi bazı ülkelerde bir aşı kullanılabilir ancak, Amerika Birleşik Devletleri'nde kullanılmak üzere onaylanmamıştır.

 

BARTONELLA

Mikrobiyoloji

Bartonella’lar, kültüründe üremesi zor olan, küçük, Gram-negatif, aerobik bakterilerdir. Pek çok farklı hayvanlarda bulunur ancak hayvanlarda hiçbir görülen hastalığa neden olmaz. İnsan hastalığında vektörlerin böçekler olduğu düşünülmektedir. Bazı türler sadece eritrositleri enfekte edebilirken diğerleri konak hücrelerini enfekte edebilir. Tablo 4 (Murray ve ark., Tıbbi Mikrobiyoloji'den uyarlanmıştır) Organizmalar ve onların neden olduğu hastalıklar özetlemektedir.
 

 

Bartonella quintana (Siper ateşi)

Epidemiyoloji
Siper ateşi savaş ile ilişkili bir hastalıktır. Vektör, insan vücut bitidir ve insanlardan başka bilinen rezervuar bulunmamaktadır. Bitlerde transovarial bulaşma oluşmaz. Organizma bitin dışkılarında bulunur ve kaşınırken çizilme aracılıgıyla insanlara aşılanır. Döngü insan-bit-insan şeklindedir.

Klinik sendromlar
B. quintana ile enfeksiyon asemptomatik ile ciddi zayıflatıcı hastalığa kadar görülebilir. Semptomlar; ateş, titreme, baş ağrısı ve tibiadaki şiddetli ağrıdır. Vücutta bir makülopapüler döküntü görülebilir veya görünmeyebilir. Semptomlar beş gün aralarla yeniden tekrarlarlar ve bu nedenle hastalığa ayrıca beş gün ateşi de denir. Ölüm oranları çok düşüktür.

Laboratuvar tanısı
Serolojik testleri vardır fakat, sadece referans laboratuarlarda bulunur. PCR tabanlı testler geliştirilmektedir.

Tedavi, korunma ve kontrol
Siper ateşinin tedavisi için değişik antibiyotikler kullanılmıştır. İnsan vücut bitinin kontrolü korunma için en iyi yöntemdir.

 

Bartonella henselae - (Kedi tırmığı hastalığı)

Epidemiyoloji
Kedi tırmığı hastalığı kedilerle temastan (tırmalama çizikleri, olası kedi piresi ile ısırıklar) sonra bulaşır.

Klinik sendromlar
Hastalık genellikle, kronik bölgesel lenfadenopati ile karakterize ve benigndir.

Laboratuvar tanısı
Serolojik testleri vardır

Tedavi
Kedi tırmığı hastalığının antimikrobiyal tedaviye cevap vermediği görülmektedir.
 

Mikrobiyoloji ve İmmünoloji On-line, Bakteriyoloji Bölümüne Dönünüz

This page last changed on Sunday, March 06, 2016
Page maintained by Richard Hunt