INFEKČNÉ CHOROBY

 

UNIVERZITA KOMENSKÉHO V BRATISLAVE JESSENIOVA LEKÁRSKA FAKULTA V MARTINE Ústav mikrobiológie a imunológie Sklabinská 26 , 036 01 Martin

 

BAKTERIOLÓGIA – KAPITOLA  DVADSAŤJEDEN  

RICKETTSIA, ORIENTIA, EHRLICHIA, ANAPLASMA, COXIELLA A BARTONELLA

Dr. Gene Mayer
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina School of Medicine
Columbia, South Carolina

Překlad: Elena Novakova, MD, PhD
Institute of Microbiology and Immunology
Jessenius Faculty of Medicine in Martin
Comenius University in Bratislava

Väčšina obrázkov na tejto stránke  je zo Centers for Disease Control

CIELE VÝUČBY
Popísať interakciu baktérií Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella a Bartonella s hostiteľskou bunkou
Popísať patogenézu, epidemiológiu a klinické syndrómy súvisiace s baktériami Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella and Bartonella
Prebrať metódy liečby, prevencie a kontroly ochorení spôsobených riketsiami 

KĽÚČOVÉ SLOVÁ
Rezervoár
Vektor
Horúčka Skalistých hôr
Ehrlichióza
Škvrnitý týfus
Endemický škvrnitý týfus
Epidemický škvrnitý týfus
Myší týfus
Q-horúčka
Zákopová horúčka
Ochorenie z mačacieho škrabnutia                     Transovariálny prechod
Weil-Felixov test
Brill-Zinsserova choroba
Morula

Riketsiové infekcie zohrávajú významnú úlohu v histórii západných civilizácií. Epidemický týfus bol známy od 16. storočia a dlho súvisel s hladom a vojnami. Epidemickým týfusom bol ovplyvnený výsledok viacerých vojen. Týfus zabil alebo spôsobil veľké utrpenie viac ako 100 000 ľudí v druhej svetovej vojne. Napriek jeho dlhej histórii, až na začiatku 20. storočia bol zistený etiologický agens. Howard Ricketts popísal etiologický agens horúčky Skalistých hôr a bol schopný ho vykultivovať na laboratórnych zvieratách. Ostatní si potom uvedomili, že príčinou epidemického týfusu bol príbuzný mikroorganizmus baktérii, ktorú popísal Ricketts. Po objavení významu hmyzích vektorov v šírení týfusu, boli vytvorené súbory opatrení, ktoré obmedzili ochorenie. Ale ako poukázal Zinsser, týfus nie je mŕtvy.

Rickettsia, Ehrlichia, Anaplasma a Coxiella sú malé obligátne intracelulárne parazity, ktoré boli považované za predstaviteľov jednej čeľade. Dnes sa považujú za samostatné, nie príbuzné baktérie. Podobne ako Chlamydia boli považované za vírusy, pretože sú veľmi malé a majú intracelulárny životný cyklus. Sú ale skutočnými baktériami, štrukturálne podobné gramnegatívnym baktériám. Sú to malé gramnegatívne kokoidné paličky (kokobacily), ktoré sa normálne farbia Giemsovým farbením, pretože sa podľa Grama farbia veľmi slabo. Sú schopné vytvárať si všetky metabolity potrebné pre rast, majú ATP transportný systém, ktorý im dovoľuje použiť ATP hostiteľa. Sú teda energetickými parazitmi, pokiaľ je k dispozícii ATP hostiteľa.

Všetky tieto mikroorganizmy sa udržiavajú v zvieracích rezervoároch u článkonožcov a s výnimkou Coxielly, sa prenášajú vektorom (článkonožcom - napríklad kliešť, mucha, blcha, voš). Ľudia sa náhodne infikujú týmito mikroorganizmami. Rezervoáre, vektory a najdôležitejšie ochorenia sú zhrnuté v tabuľke 1 (upravené podľa: Murray, et al. Medical Microbiology).

Obrázok 1
Infekcia endotelových buniek Rickettsiami a Orientiou.

Rickettsia a Orientia

Orientia sa pôvodne nazývala Rickettsia.

Replikácia

Rickettsia infikuje predovšetkým endotelové bunky vystieľajúce malé krvné cievy prostredníctvom fagocytózy indukovanej parazitom (obrázok 1). Keď už je v hostiteľskej bunke, baktéria spôsobí lýzu fagozómovej membrány fosfolipázou a dostane sa do cytoplazmy, kde sa replikuje. Spôsob, akým opúšťa hostiteľskú bunku, sa líši podľa druhu. R. prowazeki opúšťa bunku jej lýzou, zatiaľ čo R. rickettsii je vypudená z bunky prostredníctvom lokálnych výbežkov (filopódií). F aktín v hostiteľskej bunke súvisí s baktériou R. rickettsii a pomáha „vypudiť“ baktériu cez filopódiá (obrázok 2). O. tsutsugamushi vychádza cez bunkovú membránu pučaním a zostáva obalená v hostiteľskej membráne, keď infikuje ostatné bunky.

Antigénna štruktúra

Na základe antigénneho zloženia sa riketsie rozdeľujú do viacerých skupín. Mikroorganizmy v jednotlivých skupinách, ochorenia spôsobené týmito organizmami a ich zemepisné rozšírenie sú zhrnuté v tabuľke 2 (upravené podľa: Murray,a kol., Medical Microbiology).

Patogenéza a imunita

Patogenéza je primárne založená na deštrukcii infikovaných buniek replikujúcimi sa baktériami. Deštrukcia endotelových buniek má za následok presakovanie krvi a následné poškodenie orgánu alebo tkaniva zapríčinené únikom krvi do tkaniva. Neexistujú dôkazy o imunopatologickom poškodení. Pri eliminácii infekcie sú významné humorálna aj celulárna imunita. Protilátkami opsonizované riketsie sú fagocytované a usmrtené makrofágmi a vyvíja sa hypersenzitivita oneskoreného typu (IV.typu).

 

 Po uvoľnení z fagozómov, riketsie rastú voľne v cytoplazme kultivovaných buniek, delia sa binárnym delením zaškrtením (šípky). Vnútorná fotografia znázorňuje vnútornú a vonkajšiu membránu riketsií.
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

Rickettsiae sú posunuté cez cytoplazmu hostiteľskej bunky stimuláciou polymerizácie G aktínu hostiteľskej bunky, ktoré je vidieť vo „chvostíku“ tvaru rohu (šípka).
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

Vylúčenie F aktínu do výbežkov hostiteľskej bunky nazývaných filopódiá sa uskutoční predtým ako sa uvoľnia riketsie z bunkového povrchu alebo sa rozšíria do priľahlých endotelových buniek.
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

  Rast riketsií (šípky) v endoteli má za následok poškodenie celistvosti ciev a presakovanie tekutiny do vitálneho orgánu, napr. do mozgu. Nahromadenie tekutiny (edém) v perivaskulárnom priestore (hviezdičky) môže vyústiť do klinickej encefalitídy. 
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

  Gamma interferón a tumor nekrotizujúci faktor alfa, látky uvoľnené z hostiteľských imunitných buniek, „aktivujú“ infikované endotelové bunky ku zabitiu intracelulárne lokalizovaných riketsií procesom tvorby autofagozómov. Následne splynutím lyzozómov s autofagozómami dôjde k stráveniu usmrtených riketsií (šípka). 
© Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas  USA and The MicrobeLibrary

Rickettsia rickettsii (Horúčka Skalistých hôr – Rocky Mountain Spotted Fever)

Epidemiológia
Horúčka Skalistých hôr – Rocky Mountain Spotted Fever – je bežné riketsiové ochorenie v USA s výskytom 400 - 700 prípadov ročne.

Aj keď bolo ochorenie prvýkrát popísané v oblasti Skalistých hôr, v súčasnosti je častejšie v južných štátoch Stredu, vrátane Južnej Karolíny (obrázok 4). 

Mikroorganizmus sa prenáša pohryznutím infikovaným kliešťom, pričom  sa najviac infekcií vyskytuje v období apríl až september, kedy dochádza k častejšiemu kontaktu s kliešťami v priebehu roka. Riketsie v kliešťoch sú v kľudovom (dormantnom) štádiu a musia byť aktivované teplou nasávanou krvou. Neskôr sa uvoľnia do slín kliešťov. Na to, aby došlo k prenosu infekcie na človeka je potrebná dlhšia expozícia (24 - 48 hodín) infikovanému kliešťu. Hlavným rezervoárom R. rickettsii je kliešť z rodu Ixodes, u ktorého dochádza k transovariálnemu prenosu. Môžu sa nakaziť aj divoké hlodavce, ktoré predstavujú hlavný rezervoár baktérií.

 

 

Obrázok 4

  Priemerná ročná incidencia horúčky Skalistých hôr podľa vekových skupín, 1993-1996.  CDC

  Hlásené prípady horúčky Skalistých hôr v USA, 1942-1996.
CDC

  Sezónne rozloženie hlásených prípadov horúčky Skalistých hôr, 1993-1996.
CDC

  Počet hlásených prípadov horúčky Skalistých hôr podľa štátov a oblastí, 1994-1998.  
CDC

  Približné rozloženie kliešťa amerického psa.
CDC

  Kliešť žijúci v lesoch Skalistých hôr (Dermacentor andersoni).
CDC

  Približný výskyt kliešťa lesov Skalistých hôr. Dermacentor andersoni.

 

Klinické príznaky
Horúčka Skalistých hôr začína náhlym vzostupom teploty, triaškou, bolesťou hlavy a  myalgiou obvykle 2 - 12 dní po poštípaní kliešťom. Pacient si nemusí spomenúť na poštípanie. O  2 - 3 dni sa obvykle dostaví raš (v 90 % prípadov). Raš začína na rukách a nohách a šíri sa centripetálne smerom na trup. Bežný je raš na ploskách nôh a dlaniach. Najskôr je  makulopalózny, ale v neskoršom štádiu sa môžu objaviť petechie a hemorágie (obr. 6).

Komplikáciami pri rozsiahlej vaskulitíde môžu byť gastrointestinálne príznaky, respiračné zlyhanie, kŕče, kóma a akútne obličkové zlyhanie. Komplikácie sa vyskytujú najčastejšie u pacientov, u ktorých sa nevyvinul raš, pretože u nich sa obvykle začne s liečbou neskôr. Mortalita neliečených pacientov je 20 %.

  Charakteristický škvrnitý raš neskorého štádia horúčky Skalistých hôr na nohách pacienta, ca. 1946. 
CDC

  Včasný (makulárny) raš na ploske nohy. 
CDC

  Neskorý (petechiálny) raš na dlani a predlaktí. 
CDC


 

Laboratórna diagnostika
Počiatočná diagnóza je založená na klinickom obraze a s liečbou by sa nemalo čakať, pokiaľ bude infekcia laboratórne potvrdená. Test s použitím fluoresceínom označených protilátok na detekciu antigénu v bioptickej vzorke kože je najrýchlejším potvrdením diagnózy. Tento test je však obvykle k dispozícii v špecializovaných (referenčných) laboratóriách. PCR metódy sú dostupné len obmedzene v špecializovaných laboratóriách. Weil-Felixov test, čo je aglutinačný test na stanovenie protilátok, ktoré skrížene reagujú s baktériou Proteus vulgaris, sa dnes neodporúča na diagnostiku infekcie. Primárnou laboratórnou metódou  sú sérologické testy. Na sérologickú diagnostiku horúčky Skalistých hôr sú dostupné testy nepriamej imunofluorescencie na detekciu protilátok (obrázok 7) a latex-aglutinačný test.

 

  Obrázok 8
Červené štruktúry ukazujú imunohistologické farbenie baktérie Rickettsia rickettsii v endotelových bunkách krvnej cievy od pacienta s fatálnou horúčkou Skalistých hôr.CDC

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
R. rickettsii je citlivá na tetracyklínové antibiotiká a chloramfenikol. Rýchla liečba je nevyhnutne potrebná, pretože morbidita a mortalita stúpa, ak sa s liečbou nezačne včas. Vakcína nie je k dispozícii. Prevencia poštípaní kliešťami (ochranné oblečenie, repelenty atď.) a rýchle odstránenie kliešťov sú najúčinnejšími ochrannými opatreniami. Nie je reálne pokúsiť sa o kontrolu rezervoárov klieští.

See also Parasitology Chapter 7B: Ticks

 

Rickettsia akari (riketsiové kiahne)

Epidemiológia
R. akari sa nachádza v USA a sporadické prípady sa vyskytujú. Vektorom je roztoče myší a rezervoárom sú roztoče a myši. U roztočov sa baktérie šíria transovariálnym prenosom. Ľudia sa nakazia náhodne.

Klinické príznaky
Riketsiové kiahne sú typicky mierne ochorenie, ktoré má dve fázy. V prvej fáze, sa vyvíja papula v mieste poštípania, ktorá rýchlo zvredovatie a vytvorí sa eschara - chrasta. Táto iniciálna fáza sa objaví približne týždeň po poštípaní. Po inkubačnom čase 7 až 24 dní  dochádza k druhej fáze. Táto fáza je charakterizovaná náhlym vzostupom horúčky, triaškou, bolesťou hlavy a myalgiami. Po 2 – 3 dňoch sa vyvinie generalizovaný raš. Raš je papulovezikulárny a k vytvoreniu chrást dochádza až v neskorých štádiách ochorenia. Eflorescencia sa vyhojí v priebehu 2-3 týždňov bez vytvorenia jaziev. Fatálny priebeh sa vyskytuje zriedkavo.

Laboratórna diagnostika
Len v špecializovaných laboratóriách.

Liečba, prevencia a kontrola
Tetracyklín a chloramfenikol môžu urýchliť vyliečenie. Opatrenia na zabránenie premnoženia populácie myší môžu zabrániť rozšíreniu ochorenia.

 

Rickettsia prowazeki (Epidemický týfus)

Epidemiológia
Epidemický týfus je prenášaný ľudskou všou. Keď infikovaná voš pohryzie človeka, voš defekuje a v stolici sú prítomné baktérie. Dráždenie spôsobí, že sa postihnutá osoba škrabe a tak sa inokuluje baktéria cez abráziu v koži. Na rozdiel od iných riketsiových ochorení, človek je primárnym rezervoárom baktérie R. prowazekii. Epidemický týfus sa vyskytuje u ľudí žijúcich v preplnených priestoroch v nehygienických podmienkach, ako napríklad vo vojnách, pri hladomore a prírodných katastrofách. Transovariálny prenos u vši sa nevyskytuje, pretože voš zahynie v priebehu niekoľkých týždňov po infikovaní. Ochorenie sa vyskytuje sporadicky v USA, primárne v štátoch Východu, kde sú rezervoárom lietajúce veveričky a ich blchy. Blchy sú vektorom, ktorý prenáša ochorenie.

Klinické príznaky
a. Epidemický týfus je charakterizovaný náhlym nástupom horúčky, triašky, bolesti hlavy, myalgie a artralgie, po inkubačnom čase priemerne  8 dní. Približne o 7 dní sa vyvinie raš u väčšiny pacientov. Raš je makulopapulózny, ale môže byť petechiálny  alebo hemoragický. V kontraste s rašom, ktorý je prítomný pri horúčke Skalistých hôr, raš sa pri endemickom týfuse vyvíja najskôr na trupe a šíri sa na končatiny (centrifugálne šírenie). Komplikáciami sú myokarditída, stuhnutie a delírium. Názov týfus je odvodený od gréckeho slova označujúceho „dym“, čo je viazané na fakt, že komplikáciami ochorenia sú stuhnutie a delírium. Vyliečenie môže trvať viac mesiacov. Mortalita je rôzna, ale môže byť aj dosť vysoká (60 – 70 %) v priebehu niektorých epidémií.

b. Brill-Zinsserova choroba je opakovaním epidemického týfusu. Vyskytuje sa desaťročia po prvotnej infekcii. V USA je možné vidieť ochorenie u ľudí, ktorí boli vystavení epidemickému škvrnitému týfusu počas II. svetovej vojny. Klinický priebeh ochorenia je podobný ako pri škvrnitom týfuse, ale je miernejší a vyliečenie je rýchlejšie. Kožný raš sa vyskytuje len zriedkavo. Diagnóza je založená na klinickom obraze horúčky neznámeho pôvodu a anamnéze predchádzajúcej expozície epidemickému  škvrnitému týfusu.

Laboratórna diagnóza
Diagnóza by mala byť určená na základe klinických nálezov a liečbu je potrebné začať pred laboratórnym potvrdením infekcie. Tvoria sa  Weil-Felixové protilátky, ale test sa dnes neodporúča. Sérológia je primárnym laboratórnym postupom používaným pri diagnostike R. prowazeki. K dispozícii sú nepriama fluorescencia a latex-aglutinácia. Pacienti s epidemickým škvrnitým týfusom tvoria IgM protilátky a neskôr IgG protilátky, zatiaľ čo pacienti s Brill-Zinsserovou chorobou majú anamnestickú odpoveď s prítomnosťou IgG protilátok. Izolovanie mikroorganizmu je možné, ale nebezpečné.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
Veľmi účinné sú tetracyklínové antibiotiká a chloramfenikol. Opatrenia na kontrolu zavšivenia môžu zabrániť vzniku infekcie. K dispozícii je usmrtená vakcína, ale odporúča sa len pre vysokorizikovú populáciu.

See also Parasitology Chapter 7A: Arthropods

 

Rickettsia typhi (Myší alebo endemický týfus)

Epidemiológia
Myší týfus sa vyskytuje celosvetovo. V USA je hlásených približne 40-60 prípadov ročne. Hlavným rezervoárom pre toto ochorenie sú krysy a vektorom je blcha krýs. Normálny cyklus je krysa – blcha – krysa, človek je infikovaný náhodne. U blchy nedochádza k transovariálnemu prenosu, a preto blcha nie je rezervoárom. Blcha mačiek môže byť tiež vektorom tohto ochorenia v USA. Baktérie sa nachádzajú vo výkaloch bĺch a dostávajú sa do kože pri škrabaní miesta, kde blcha poštípe.

Klinické príznaky
1-2 týždne po infekcii sa náhle objaví horúčka, zimnica, bolesti hlavy a svalov. Raš sa vyvíja v mnohých, ale nie všetkých prípadoch. Raš sa začína na trupe a rozširuje sa na končatiny, na rozdiel od rašu pozorovaného pri horúčke Skalistých hôr. Ochorenie prebieha pod miernym obrazom a spontánne ustúpi aj bez liečby.

Laboratórna diagnostika
Na zistenie protilátok proti R.typhi sa používa detekcia protilátok pomocou nepriamej imunofluorescencie.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
Účinné sú tetracyklíny a chloramfenikol. V prevencii infekcie je užitočná kontrola rezervoárov hlodavcov. Vakcína nie je k dispozícii.

 

Orientia (Rickettsia)  tsutsugamushi (Horúčka tsutsugamushi – japonská riečna horúčka, „scrub typhus“)

Epidemiológia
Ochorenie sa vyskytuje v Ázii, Austrálii a na Tichomorských ostrovoch. Ochorenie sa prenáša na ľudí larválnou formou roztočov. Roztoče sú rezervoárom a vektorom a prenášajú baktériu transovariálne. Aj hlodavce môžu byť rezervoárom. Normálny cyklus je z roztočov na hlodavce a na roztoče, človek je infikovaný náhodne.

Klinické príznaky
Ochorenie je charakterizované náhlym nástupom horúčky, triašky, bolestí hlavy a myalgií 1 - 3 týždne po  infikovaní sa baktériou. Makulopapulózny raš sa vyvinie o 2 - 3 dni. Raš sa objaví najskôr na trupe a šíri sa na končatiny (centrifugálne šírenie). Mortalita pri hromadnom výskyte je rôzna.

Laboratórna diagnostika
K dispozícii sú sérologické testy na dôkaz protilátok.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
Účinné sú Tetracyklínové antibiotiká a chloramfenikol. Na zabránenie infekcie je potrebné vyhnúť sa larvám.

See also Parasitology Chapter 7A: Arthropods

Ehrlichia a Anaplasma

Replikácia

Ehrlichia a Anaplasma predovšetkým infikujú leukocyty. Vstupujú do bunky fagocytózou a keď sú v hostiteľskej bunke, inhibujú  fúziu fagolyzozómov. Mikroorganizmy rastú vo fagozómoch viazaných na membránu a sú uvoľnené pri lýze bunky (obrázok 10). Inklúzne teliesko obsahujúce mikroorganizmy sa nazýva morula.

Epidemiológia 

Ehrlichiae sa delia do troch skupín na základe genetickej príbuznosti. Tabuľka 3 (upravené podľa: Murray,  a kol., Medical Microbiology) sumarizuje ľudské choroby spôsobené baktériami Ehrlichia a Anaplasma, vektory, rezervoáry a geografické rozšírenie.

  Približné sezónne rozloženie HGE v USA.
CDC

  Oblasti, kde sa môže vyskytovať  ľudská ehrlichióza, podľa distribúcie druhu kliešťa (vektora)
CDC

 

Ehrlichia chaffeensis (ľudská monocytová ehrlichióza – HME)

Klinické syndrómy
Ochorenie sa podobá horúčke Skalistých hôr, s výnimkou toho, že raš sa u väčšiny (80 %) pacientov nevyvinie. Navyše, je možné zaznamenať leukopéniu vzhľadom na deštrukciu leukocytov. Mortalita je nízka (5%).

Laboratórna diagnostika
Mikroskopický nález moruly v krvnom nátere je vzácnosťou. Hoci je kultivácia možná, len zriedkavo sa využíva. Sérologické vyšetrenie je dostupné a je najčastejšie používaným diagnostickým testom. DNA sondy sú dostupné a môžu nahradiť sérologické metódy.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
Pacienti by mali byť liečení doxycyklínom. Prevenciou môže byť vyhýbanie sa infikovaným kliešťom a ochranné opatrenia (oblečenie a repelenty).

See also Parasitology Chapter 7B: Ticks

  Ehrlichia chaffeensis primárne infikuje mononukleárne leukocyty (predovšetkým monocyty a makrofágy), ale je možné ich vidieť príležitostne aj v granulocytoch niektorých pacientov s ťažkou chorobou.  
(Moruly v cytoplazme monocytu).  CDC

  Kliešť Lone star  (Amblyomma americanum). CDC

Približná distribúcia Lone star kliešťa.  CDC

   IFA baktérie Ehrlichia chaffeensis v DH82 bunkách, 400X.  CDC

  Diferenciačné rýchle farbenie-Quik Stain  baktérie Ehrlichia chaffeensis v DH82 bunkách, 1000X. CDC

 

  Ehrlichia sp. sa vyvíja v rámci hostiteľskej bunky vo vakuole najskôr ako retikulárna bunka (RC) and then as denzitná jadrová bunka (DC). Vakuola obsahujúca ehrlichiové mikrokolónie sa nazýva morula. V tejto hostiteľskej bunke je niekoľko morúl, z ktorých jedna je vyplnená materiálom obsahujúcim usmrtené ehrlichie (zobrazuje šípka).

  Kultúry buniek experimentálne infikovaných E. chaffeensis (pôvodca HME), ukazujú moruly rôznych veľkostí. Malé moruly (ukazuje biela šípka) obsahujú málo RC a sú pravdepodobne zo skoršieho štádia infekcie.

  Denzitná jadrová bunka (DC) E. chaffeensis vystupuje z hostiteľskej bunky po prasknutí moruly a cytoplazmatickej membrány hostiteľskej bunky. Tieto ehrlichie budú ďalej infikovať nové hostiteľské bunky, alebo môžu byť nasaté pri saní kliešťom, a tak šíriť infekciu.

Ehrlichia ewingii a Anaplasma phagocytophilum (ľudská granulocytová ehrlichióza – HGE)

Klinické príznaky
Ochorenie je podobné ľudskej monocytovej ehrlichióze s vynimkou mortality, ktorá môže vyť vyššia (10 %).

Laboratórna diagnostika
Rovnaká ako pri E. chaffeensis.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
Rovnaké ako E. chaffeensis.

 

Čiernonohý kliešť (Ixodes scapularis). 
CDC

Približná distribúcia kliešťa Ixodes scapularis.
CDC

  Západný čiernonohý kliešť (Ixodes pacificus).
CDC
 

 

Ehrlichia sennetsu (horúčka Sennetsu)

Klinické príznaky
Ochorenie sa podobá infekčnej mononukleóze s horúčkou, letargiou, cervikálnou lymfadenitídou, zvýšeným počtom mononukleárnych buniek v periférnej krvi a atypickými lymfocytmi.

Laboratórna diagnostika
Sú k dispozícii sérologické testy.

Liečba
Používali sa tetracyklínové antibiotiká, ale ochorenie je benígne, bez fatálnych prípadov a bez vážnych komplikácií.

COXIELLA

Coxiella burnetii (Q-horúčka)  [Q podĽa query = otázka]

Replikácia
C. burnetii  infikuje makrofágy (obrázok 16) a prežíva vo fagolyzozómoch, v ktorých sa rozmnožujú. Baktérie sa uvoľnia lýzou buniek a fagolyzozómu.

Patogenéza a imunita 
Infekcia vzniká po inhalácii kvapôčiek šíriacich sa vzduchom. Mikroorganizmus sa rozmnožuje v pľúcach a je diseminovaný do ostatných orgánov. Pneumóniu a granulomatóznu hepatitídu je možné nájsť u pacientov s ťažkou infekciou.  Pri chronickom ochorení môžu imunokomplexy  zohrať úlohu v patogenéze. Fázové variácie sa vyskytujú v LPS baktérie  C. burnetii. Pri akútnom ochorení  sa vytvárajú protilátky proti antigénu II. fázy. Pri chronickom ochorení je možné u pacienta zistiť protilátky proti obidvom fázam – I aj II. Na vyliečenie ochorenia je potrebná bunková imunita.

Epidemiológia 
C. burnetii je výnimočne stabilná v prostredí a má vlastnosti podobné spóram. C. burnetii infikuje veľa rôznych zvierat, vrátane kozí, oviec a mačiek. Mikroorganizmus sa nachádza v placente a stolici infikovaných zvierat. Mikroorganizmus perzistuje v kontaminovanej pôde, ktorá je nástrojom infekcie. C. burnetii prechádza do mlieka a ľudia, ktorí konzumujú nepasterizované mlieko sa môžu infikovať. Článkonožce nie sú bežnými vektormi prenosu C. burnetii u ľudí, ale kliešte sú primárnymi vektormi  pre prenos medzi veterinárnymi druhmi.

C. burnetii  sa nachádza na celom svete a infekcia je bežná u rančerov, veterinárov, pracovníkov kafilérii a bitúnkov a iných pracovníkov manipulujúcich s dobytkom a hospodárskymi zvieratami.    

Klinické príznaky  
Ochorenie môže byť mierne a asymptomatické, a je často nediagnostikované. Ochorenie môže byť akútne alebo chronické. Pri akútnej Q-horúčke má pacient bolesti hlavy, teplotu, triašku a myalgie. Respiračné symptómy sú obvykle mierne („atypická pneumónia“). Môžu byť prítomné hepatomegália a splenomegália. U väčšiny pacientov s Q-horúčkou je možné vidieť na histologických rezoch granulómy. Chronická Q-horúčka je typicky charakterizovaná endokarditídou obvykle na poškodenej chlopni. Prognóza chronickej Q-horúčky nie je dobrá.

Laboratórna diagnostika  
Na diagnostiku Q-horúčky je najčastejšie používaná sérológia. Protilátky proti antigénu II. fázy sa používajú na diagnostiku akútnej infekcie a protilátky proti obidvom fázam antigénu, I aj II, sa používajú na diagnostiku chronickej infekcie.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie  
Na liečbu akútnej Q-horúčky sa používajú tetracyklínové antibiotiká. Chronické ochorenie sa lieči kombináciou antibiotík. Vakcína je dostupná v niektorých krajinách, ako napr. v Austrálii, ale nie je k dispozícii v USA.

 

 

Bartonella

Mikrobiológia  

Bartonelly  sú malé gramnegatívne aeróbne paličky, ktoré sú veľmi ťažko kultivovateľné. Nachádzajú sa u mnohých a rôznych zvierat, ale nespôsobujú jednoznačnú infekciu zvierat. Hmyz je považovaný za vektor ľudskej infekcie. Niektoré druhy sú schopné infikovať erytrocyty, zatiaľ čo iné sa len prichytia na hostiteľské bunky. Tabuľka 4 (upravené podľa: Murray,  a kol., Medical Microbiology) sumarizuje mikroorganizmy a ochorenie, ktoré spôsobujú.

Bartonella quintana (zákopová alebo volyňská horúčka – „Trench fever“)

Epidemiológia
Zákopová horúčka je ochorenie spojené s vojnou. Vektorom je voš šatová a nie je známy rezervoár s výnimkou človeka. Transovariálny prenos u vši nenastáva. Mikroorganizmus sa nachádza vo výkaloch vší a do ľudského organizmu sa dostane pri škrabaní. Cyklus prenosu je človek – voš – človek.

Klinické príznaky
Infekcia B. quintana môže visť k asymptomatickému, ale aj veľmi závažnému ochoreniu. Príznaky zahŕňajú horúčku, zimnicu, bolesti hlavy a silné bolesti v tíbii. Na trupe sa môže, ale nemusí objaviť makulopapulárny exantém. Príznaky sa môžu objaviť v piatich denných intervaloch, preto sa tiež nazýva horúčka piatich dní.  Mortalita je veľmi nízka.

Laboratórna diagnostika
Dostupné sú sérologické testy, ale len v referenčných laboratóriách. Rozvinuté boli PCR testy.

Liečba, prevencia a kontrola infekcie
Na liečbu zákopovej horúčky boli použité rôzne antibiotiká.  Najlepšou formou prevencie sú opatrenia na kontrolu výskytu vši šatovej.

 

Bartonella henselae – (Ochorenie z mačacieho škrabnutia)

Epidemiológia
Ochorenie z mačacieho škrabnutie vzniká po expozícii mačkám (škrabnutie, pohryzenie, prípadne poštípanie mačacou blchou).

Klinické príznaky
Ochorenie je obvykle benígne, charakterizované regionálnou lymfadenopatiou.

Laboratórna diagnostika
K dispozícii sú sérologické testy.

Liečba
Ochorenie z mačacieho škrabnutia, ako sa zdá, neodpovedá na ATB liečbu.

  Návrat do sekcie Bakteriológia  Microbiology and Immunology On-line