BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 19  

MIKOPLAZMA DHE UREAPLAZMA  

Dr Gene Mayer
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu:
Dr Lul Raka
Fakulteti i Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës

 

OBJEKTIVAT MËSIMORË

Përshkrimi i vetive morfologjike dhe fiziologjike të mikoplazmave

Diskutimi i patogjenezës së infeksioneve mikoplazmike

Përshkrimi i sindromeve klinike të shoqëruara nga mikoplazmat bashkë me epidemiologjinë,  diagnozën dhe terapinë e infeksioneve mikoplazmike

FJALËT KYÇE
Shtamet T
Kolonitë në formë të “vezëve në sy”
Adezina P1
Pneumonia primare atipike
Pneumonia ambulantore
Aglutininet e ftohta

Morfologjia dhe fiziologjia

Mikoplazmat janë bakteret më të vogla të njohura në bakteriologji. Rangu i madhësisë së tyre shkon prej 0.2-0.8 mikrometra, prandaj ato mund të kalojnë nëpër disa filtra që përdoren për ndarjen e baktereve. Posedojnë gjenomin bakteror me madhësinë më të vogël dhe si rrjedhojë e kësaj nuk mund t’i shfrytëzojnë disa rrugë metabolike dhe kërkojnë terrene kultivuese komplekse për rritje. Mikoplazmat janë baktere fakultative anaerobe, përveç M. pneumoniae që është strikt aerobe. Veçoria kryesore dalluese e mikoplazmave nga bakteret e tjera është mungesa e murit qelizor. Prandaj, ato mund të marrin forma të ndryshme morfologjike (p.sh. formë rrethore, formë dardhe, madje edhe filamentoze).

Mikoplazmat shumohen mengadalë përmes fizionit binar dhe në pllakat kultivuese të agarit prodhojnë koloni në formë të ”vezëve në sy”; kolonitë e M.pneumoniae në aspektin makroskopik kanë dukje granulare. Për shkak të rritjes së ngadalshme të mikoplazmave, ato japin koloni të dukshme e të vogla tek pas 2-3 javësh. Kolonitë e Ureaplazmave janë jashtëzakonisht të vogla, andaj quhen ndryshe kolonitë-T (tiny=të vogla).
 

TEP i  unazës së prerë të trakesë të infektuar me M.pneumoniae. Vëreni orientimin e mikoplazmave përmes strukturave që i gjasojnë organeleve që iu mundësojnë kontaktin e ngushtë me epitelin respirator. M, mikoplazma; m, mikrovilet; C, ciliet. 
Me leje nga Baseman and Tully, Emerging Infection Diseases 3

Mikoplazmat, për rritjen dhe sintetizimin e membranës së tyre kërkojnë praninë e steroleve. Identifikimi laboratorik i tyre mund të bëhet në bazë të aftësisë metabolike në zbërthimin e glukozës (M.pneumoniae), argininës (M.hominis) ose uresë (U.urealityca). Shtami i katërt M.genitalium shumë vështirë kultivohet.

 

Patogjeneza

A. Faktorët e ngjitjes (aderencës) – mikoplazmat janë patogjenë jashtëqelizorë që ngjiten në sipërfaqen e qelizave epiteliale. Prandaj, proteinat ngjitëse janë faktorët kyç të virulencës së mikoplazmave. Proteinë e tillë tek M.pneumoniae është proteina 168kD e quajtur P1. Kjo proteinë lokalizohet në skajet e qelizës bakterore dhe lidhet për mbetjet e acidit sialik në qelizat epiteliale të strehuesit (figura 1).

Natyra e adezineve te shtamet tjera të baktereve nuk është definuar qartë. Kolonizimi i traktit respirator me M.pneumoniae rezulton me ndërprerjen e lëvizjeve ciliare. Si rrjedhojë, mekanizimat e pastrimit të rrugëve të traktit respirator nuk funksionojnë duke quar në kontaminimin me microbe dhe zhvillimin e një kolle të thatë.

B. Prodhimet toksike të metabolizmit- kontakti intim i mikoplazmave me qelizat e strehuesit siguron një mjedis, në të cilin grumbullohen prodhimet toksike të metabolizmit, të cilat i dëmtojnë indet e strehuesit (figura 10). Peroksid hidrogjeni dhe suproksidi që janë produkte të metabolizmit të mikoplazmave, përfshihen si faktorë të patogjenezës së sëmundjes, pasiqë në indet e infektuara janë gjetur lipide të oksiduara të strehuesit. Madje, është dëshmuar se mikoplazmat veprojnë edhe duke penguar veprimin e katalazave të strehuesit, me të cilën e rrisin përqëndrimin e peroksideve .

C. Imunopatogjeneza – Mikoplazmat mund t’i aktivizojnë makrofagjet, të stimulojnë prodhimin e citokineve dhe t’i aktivizojnë limfocitet (M.pneumoniae është superantigjen). Prandaj, mendohet se në patogjenezën e sëmundjes marrin pjesë edhe faktorët nga ana e strehuesit. Hulumtimet eksperimentale në shtazë e përkrahin këtë supozim. Ablacioni i funksionit të timusit para infeksionit me M.pneumoniae e parandalon shfaqjen e pneumonisë dhe kafshët tek të cilat rivehet funksioni i timusit zhvillojnë pneumoni të theksuar. Hulumtimet epidemiologjike në njerëz kanë sugjeruar se infeksionet e përsëritura janë parakusht për shfaqjen klinike të sëmundjes, duke vënë në pah rolin e faktorëve të strehuesit në patogjenezën e sëmundjes. Infeksioni ndodh te shumica e fëmijëve të moshës 2-5 vjeç, por sëmundja është më e shpeshtë te fëmijët e moshës 5-15 vjeçare.

 

Pneumonia e shkaktuar nga Mycoplasma pneumoniae -- Colorado, 2000

 Infeksionet e fëmijëve në 15 vjeç në Seattle gjatë viteve 1969 dhe 1975. (From: Foy, J Infect Dis. 139, 681, 1979. ).

Figura 2

Titrat e antitrupave te grupet e ndryshme. Antitrupat kundër mycoplasma pneumoniae tregojnë se ajo është më e shpeshta te grupet 5-15 vjeç. (From: Foy, J Infect Dis. 139, 681, 1979. ).

M. pneumoniae

Epidemiologjia
Pneumonia e shkaktuar nga M. pneumoniae vërehet në të gjitha vendet dhe nuk ka variacion sezonal. Megjithatë, ataqet epidemike ndodhin çdo 4-8 vjet (figura 2).

Kjo sëmundje përhapet me kontakt të ngushtë përmes thërmizave të aerosolizuara. Prandaj,  më së lehti përhapet në popullacionet e dendura (p.sh, në familje, shkollë ose kazerma të ushtrisë). Sëmundja kryesisht haset te moshat e reja (5-15 vjeç- figura 3).

Sindromi klinik
Sindromi më i shpeshtë klinik që vijon pas infeksionit me M. pneumoniae është trakeobronkiti, që vërehet në 70-80% të infeksioneve. Afërsisht 1/3 e pacientëve do të zhvillojnë edhe pneumoni që ka intensitet mesatar, por zgjat për një kohë të gjatë. Pneumonia e shkaktuar nga kjo baktere quhet “pneumoni primare atipike” ose “pneumoni shetitëse”. Kursi klinik i sëmundjes është dhënë në figurën 4.   

Periudha e inkubacionit është afër 2-3 javë, gjatë së cilës pacienti gradualisht zhvillon ethe, kokëdhembje dhe rraskapitje. Këto simptome mund të përcillen me vazhdimësinë e kollës së thatë. Simptomet respiratore shfaqen pak më vonë dhe zgjasin disa javë. Vlen të ceket se tek pneumonia e shkaktura nga M.pneumoniae, ekzaminimi radiologjik i tregon shenjat e pneumonisë para se të shfaqen simpomet respiratore. Mikroorganizmat mund të kultivohen nga sputumi para shfaqjes së simptomeve dhe gjatë tërë kursit të sëmundjes. Shërimi është i ngadalshëm; sëmundja rrallë ka përfundim fatal dhe atë duhet dalluar nga pneumonitë tjera “atipike”.

Imuniteti
Fagocitet dhe aktivizimi i komplementit përmes rrugës alternative lujanë rol me rëndësi në imunitetin ndaj sëmundjes. Me zhvillimin e mëtejmë të sëmundjes, antitrupat kanë rëndësi në kontrollimin  e infeksionit, sidomos ato të klasës IgA. Zhvillimi i hipersensitivitetit të tipit të vonshëm, megjithatë është i shoqëruar me peshën e sëmundjes, duke mbështetur supozimin se imunopatogjeneza është element me rëndësi në sëmundje.

Diagnoza laboratorike
Në stadet e hershme të sëmundjes diagnoza është kryesisht klinike. Por, me avansimin e sëmundjes janë të mundshme edhe disa teste laboratorike.

Mikroskopia
Nuk ka ndonjë rol të rëndësishëm për shkak të mungesës së murit qelizor, por ajo mund të ndihmojë në përjashtimin e shkaktarëve të tjerë të infeksionit.

Kultura
Sputumi (zakonisht në sasi të vogla) ose strishot e grykës duhet të dërgohen në laborator me terrene speciale transportuese. Për përfitimin e rezultateve të para pozitive mund të pritet edhe 2-3 javë. Kultura është esenciale për diagnozën definitive.

BURIMET E INTERNETIT

Mikoplazmat: të sofistikuar, të rishfaqura sipas namit të keq 
Nga Emerging Infectious Diseases

Figura 4

Serologjia

Testi i fiksimit të komplementit 
Ka sensitivitet dhe specifitet të mirë. Megjithatë, titrat nuk rriten deri 4-6 javë pas infeksionit (figura 4). Rritja katërfishe e titrit është indikative për infeksionin e freskët. Pasiqë antitrupat mund të jenë prezent në serumin e pacientit deri në 1 vit, titri vazhdimisht i rritur nuk do të thotë patjetër se ka infeksion të freskët.

Aglutininet e ftohta
Përafërsisht  34% - 68% e pacientëve me infeksion nga M.pneumoniae prodhojnë aglutinine të ftohta. Aglutininet e ftohta janë antitrupa që i aglutinojnë eritrocitet humane në 4 °C por jo në temperaturë 37°C. Antitrupat drejtohen kundër antigjenit I. Këto antitrupa shfaqen para antitrupave që e fiksojnë komplementin dhe titri I tyre ulet më shpejt (figura 4). Aglutininet e ftohta nuk janë specifike vetëm për infeksionet me M.pneumoniae, sepse ato mund të shfaqen edhe te infeksionet dhe sëmundjet e tjera (p.sh. mononukleoza infekcioze, influenca, sëmundja e aglutininave të ftohta, leukemia). Megjithatë, nëse këto antitrupa janë të pranishme te një pacient që ka shenja klinike të infeksionit me M.pneumoniae, atëherë mund të vehet diagnoza supozuese.

ELISA
Testi ELISA IgM është test sensitiv dhe specific që përdoret në diagnozën e infeksionit akut.

 

Trajtimi dhe parandalimi
pasiqë mikoplazmat nuk kanë mur qelizor, penicilinat dhe cefalosporinat nuk kanë efekt në to. Antibiotikë të përzgjdhur janë tetraciklinat (vetëm te të rriturit) dhe eritromicina. Parandalimi I sëmunjdes është problematik për shkak të kohëzgjatjes së sëmundjes; është vështirë që për kohë kaq të gjatë të izolohet pacienti dhe të shmangen kontaktet e ngushta. Momentalisht nuk ka vaksinë për këtë sëmundje.

 

M. hominis and U. urealyticum

Sindromet klinike
M. hominis shoqërohet me pielonefrit, sëmundje inflamatore të pelvikut dhe ethe pas lindjes. Kurse, U. urealyticum jep uretrit jogonokoksik.

Epidemiologjia
Kolonizimi me M. hominis dhe U. urealyticum mund të ndodh gjatë lindjes, por në shumicën e rasteve infeksioni largohet. Vetëm në raste të ralla, kolonizimi vazhdon për kohë të gjatë; gjatë aktivizimit të jetës seksuale shkalla e kolonizimit vjen duke u rritur. Afërsisht 15% të njerëzve janë të kolonizuar me M. hominis dhe  45% - 75% me U. urealyticum. Bartësit e tyre janë asimptomatikë, por këto baktere kanë veti patogjene oportune.

Diagnoza laboratorike
Vehet me anë të kulturës.

Trajtimi dhe parandalimi
Pasiqë mikoplazmat nuk kanë mur qelizor, penicilinet dhe cefalosporinet janë joefikase. Antibiotikë të përzgjedhur janë tetraciklinet (vetëm te të rriturit) dhe eritromicina. Abstinenca dhe mbrojtja janë mënyra të parandalimit të infeksionit.

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga  Richard Hunt