ANGLISHT

 

BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 17  

ZOONOZAT

BRUCELLA, YERSINIA, BACILLUS, LISTERIA DHE FRANCISELLA

Dr Abdul Ghaffar
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu:
Dr Lul Raka
Fakulteti i Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës

 

SPANJOLLISHT

E-MAIL DR LUL RAKA

Universiteti i Prishtinës

Arnold Boecklin: Murtaja 1898. Tempera në dru,  Kunstmuseum, Basel

OBJEKTIVAT MËSIMOR

Njohja e morfologjisë dhe fiziologjisë së përgjithshme të mikroorganizmave

Njohja e epidemisë dhe shfaqjeve klinike

Kuptimi i mekanizmave të patogjenezës

Njohja e procedurave të diagnozës, terapisë dhe parandalimit të këtyre sëmundjeve

BRUCELLOZA

Morfologjia dhe fiziologjia 
Brucellat janë kokobacile Gram-negative të palëvizshme. Ato janë baktere strikte aerobe dhe rriten shumë ngadalë në agar-gjak (nazeli-fastidioze). Përbrenda strehuesit, ato jetojnë si patogjenë fakultativë brendaqelizorë.

Epidemiologjia, transmetimi dhe shfaqjet klinike
Bruceloza është parimisht sëmundje e kafshëve që prek organet e pasura me sheqerin eritriol (gjinjtë, mitrën, epididimisin etj.). Brucellat lokalizohen në këto organe të kafshëve duke shkaktuar infertilitet, sterilitet, mastit, abort ose qëndrojnë si bartës. Njerëzit që kanë kontakt të ngushtë me kafshët e infektuara janë në rrezik për prekjen nga ethet undulante (punëtorët e therrtoreve, veterinarët, farmerët, punëtorët në bylmetore). Në SHBA regjistrohen afër 100-200 raste në vit, kurse në botë afër 500.000 raste (kryesisht në vendet e pazhvilluara ose në zhvillim). Njeriu mund të infektohet nga katër lloje të brucellave: B. abortus (gjedhet), B. suis (derrat), B. melitensis (dhitë/delet) dhe B. canis (qentë). 

   Brucella abortus – kokobacil prokariot Gram-negativ; shkakton abort spontan te gjedhet për shkak të rritjes së shpejtë në prani të eritriolit që prodhohet në placentë. SEM x 29,650  © Dennis Kunkel Microscopy, Inc.  Me leje

  Brucella spp. Janë kokobacile të vogla Gram negative që ngjyrosen dobët (0.5-0.7 x 0.6-1.5 mikrometra), dhe shihen si qeliza të vetme që duken si “zallë i pastër”. CDC

Brucella bovis në epididimis  © Bristol Biomedical Image Archive, University of Bristol. Me leje

B. abortus dhe B. canis shkaktojnë infeksion mesatar qelbëzues, kurse B. suis shkakton infeksion të rëndë qelbëzues që mund të qojë në shkatërrimin e organeve limforetikulare dhe të veshkëve. B.melitensis shkakton trajtë të rëndë, kronike dhe rekurente të sëmundjes. Bakteret depërtojnë në organizmin e strehuesit përmes mukozave të orofaringut (gëlltitja/inhalimi), përmes lëkurës së dëmtuar ose konjuktivës. Infeksioni zakonisht ndodh pas kontaktit të drejtpërdrejtë me materialin infektiv, por ai mund të vjen edhe përmes konsumit të qumështit dhe prodhimeve të tij. Bakteret gëlltiten nga neutrofilet e monocitet dhe lokalizohen në nyjet limfatike regjionale, ku proliferojnë në mënyrë brendaqelizore. Nëse Brucellat nuk shkatërrohen në brendi të nyjave limfatike, atëherë ato depërtojnë në qarkullimin e gjakut duke dhënë septikemi. Me këtë rast, bakteret migrojnë në organet e tjera limforetikulare (shpnetka, palca ashtërore, mëlqia, testiset) duke prodhuar granuloma dhe/ose mikroabscese. Simptomet klinike përcillen me ethe, rrëqethje, djersitje, rraskapitje, miallgji, dobësi e muskujve dhe humbje apetiti; shpesh mund të përfshihen edhe nyjat. Bruceloza mund të jetë akute ose kronike. Vdekja pason kryesisht për shkak të endokarditit dhe ka një përqindje deri 3%.

Patogjeneza
Shfaqjet klinike të brucelozës rezultojnë me praninë e mikroorganizmave dhe shfaqen 2-4 javë (nganjëherë deri 2 muaj) pas ekspozimit. Gjatë qëndrimit në fagolizosom, B.abortus liron 5’-guanozinën dhe andeninën që janë në gjendje ta frenojnë degranulimin e granulave që përmbajnë peroksidazë. Kjo shkakton frenimin e sistemit të mbytjes së baktereve që realizohet përmes sistemit mieloperoksidazë-peroksid-halid. Vazhdimësia e pranisë brendaqelizore të baktereve rezulton në formimin e granullomave në organet e sistemit retikuloendotelial dhe në dëmtimin e indeve për shkak të reaksioneve të mbindjeshmërisë (shumica e tipit IV).

Diagnoza
Diagnoza e sëmundjes mbështetet në shfaqjet klinike të pranisë së etheve për një kohë të gjatë, mialgjisë, artralgjisë dhe të dhënave anamnestike të ekspozimit (kontakti me kafshë ose konsumi i materialit të papërpunuar nga kafshët e infektuara). Diagnoza përfundimtare vehet përmes kultivimit të gjakut në terrene të pasuruara ushqyese. Këto baktere janë nazeli dhe rriten shumë ngadalë (4-6 javë në agar-gjak). B.abortus, por jo edhe brucelat e tjera rritet më së miri në atmosferë me 5% CO₂. Në agar gjak, Brucelat japin koloni të bardha shëndritëse. Për vërtetimin e diagnozës përdoren edhe testet serologjike.

Parandalimi dhe kontrolli 

Infeksionet humane me Brucela trajtohen me rifampinë (depërton brenda qelizave) në kombinim me streptomicinet ose tetraciklinet. Terapia jepet për një kohë të gjatë. Masat e kontrollit përfshijnë vaksinimin e kafshëve dhe shmangien e përdorimit të materialit infektiv.

Dr. Alexandre Yersin para Stacionit Nacional të Karantinës , Shanghai, 1936

Shpërndarja e murtajës në botë. 1998 CDC

Murtaja në SHBA. CDC

  Yersinia pestis – bacil  prokariot; shkakton murtajën bubonike (SEM x20,800)   © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. me leje

Yersinia pestis. Identifiimi me antitrupa fluoreshent.  CDC

Murtaja është sëmundje e shkaktuar nga Yersinia pestis dhe njihet që nga mesjeta si “sëmundja e zezë”. Emërtimi i tillë është dhënë për shkak se kjo sëmundje shpesh jep gangrenë me nxirje të pjesëve të ndryshme të trupit. Ndjeshmëria e kapilarëve të gjakut rezulton në gjakrrjedhje të lëkurës, të cilat po ashtu mund të japin copëza të zeza në trup.

Morfologjia dhe fiziologjia
Yersinia pestis është bacil Gram-negativ, pleomorf, fakultativ anaerob, me ngjyrosje bipolare dhe i palëvizshëm. Temperatura optimale për rritjen e kësaj baktere është 28°C; është parazit fakultativ brendaqelizor.

Epidemiologjia, transmetimi dhe shfaqjet klinike
Në historinë e njerëzimit, murtaja ka patur tri pandemi duke marrë jetën e miliona njerëzve. Sot, ajo shfaqet vetëm në raste sporadike. Në SHBA, murtaja e kafshëve shfaqet në disa shtete perëndimore, zakonisht tek brejtësit e vegjël dhe te kafshët që ushqehen me këta brejtës.

Njerëzit infektohen prej pleshtave të brejtësve ose gjatë kontaktit me kafshët e infektuara. Pleshtat e marrin Y.pestis gjatë thithjes së gjakut të brejtësve të infektuar. Këto mikrobe e humbin kapsulën e tyre, shumëzohen në traktin tretës dhe pjesërisht e bllokojnë proventrikulin. Gjatë ushqimit në trupin e njeriut, pleshtat i regurgitojnë disa nga mikroorganizmat në plagën thumbuese në lëkurë. Mikrobet të pakapsuluara fagocitohen dhe shkatërrohen nga neutrofilet. Mirëpo, disa nga mikroorganizmat merren nga histiocitet, që nuk mund t’i shkatërrojnë dhe iu lejojnë atyre që të risintetizojnë kapsulën. Mikroorganizmat e kapsuluar, pas lirimit nga histiocitet janë rezistent ndaj fagocitozës. Infeksioni përhapet në nyjet limfatike drenuese, të cilat bëhen të nxehta, të enjtura, të ndjeshme dhe hemoragjike duke formuar bubonet karakteristike nga të cilat është nxjerrë emërtimi murtaja bubonike. Brenda disa orëve bakteret depërtojnë në shpnetkë, mëlqi dhe mushkëri duke shkaktuar pneumoni. Gjatë pranisë në sistemin e qarkullimit të gjakut kjo baktere jep koagulim brendavaskular difuz që qon në formimin e trombeve brendavaskulare dhe lezione puerperike nëpër tërë trupin. Nëse nuk trajtohet, infeksioni ka shkallë të lartë të vdekshmërisë (deri 90%). Bakteret qiten në ambient në trajtë thërmizash gjatë kollitjes duke infektuar njerëzit tjerë në afërsi dhe duke dhënë murtajën pneumonike, e cila shumë vështirë kontrollohet dhe ka vdekshmëri 100%. 

Patogjeneza
Në patogjenezën e infeksionit me Y.pestis marrin pjesë shumë faktorë:

Gjeni i quajtur low calcium response (lcr) : është një gjen që kodohet nga plazmidet dhe i mundëson bakteres të rritet në mjedise me përqëndrime të ulëta të Ca⁺⁺ (mjedisi brendaqelizor). Kjo komponentë, po ashtu, koordinon prodhimin e disa faktorëve virulent, siç janë V, W dhe yops (proteinat e jashtme të Yersinias).

Proteinat V dhe W: kodohen nga plazmidet dhe shoqërohen me profilferim të shpejtë dhe septikemi.

Yops: një grup prej 11 proteinash, që kodohen nga plazmidet; janë esencialë për patogjenezën e brejtësve dhe janë përgjegjës për citotoksicitet, pengimin e migrimit të fagociteve dhe gëlltitjes nga to dhe agregimin e trombociteve.

Antigjeni i mbështjellësit qelizor (F-1): është një kompleks i proteinave dhe polisakarideve që shprehet në 37° C tek strehuesi gjitar, por jo edhe te pleshtat; ka edhe veprim antifagocitar.

Aktivatori i koagulazës dhe plazminogjenit: kodohen nga plazmidet. Koagulaza është përgjegjëse për krijimin e mikrotrombeve kurse aktivizuesi i plazminogjenit promovon përhapjen e mikroorganizmit. Ai, po ashtu shkatërron C3b në sipërfaqen e baktereve duke e dobësuar fagocitozën.

LIBRI
A Journal of the Plague Year by Daniel Defoe (1722)

Diagnoza
Diagnoza klinike mbështet në praninë e buboneve, kurse vërtetimi i saj bëhet me kulturë nga aspirati i nyjeve limfatike. Gjatë manipulimit me mostrat klinike duhet pasur kujdes të jashtëzakonshëm, pasiqë këto mikroorganizma janë shumë infektivë.

Parandalimi dhe kontrolli
Hospitalizimi dhe izolimi i rreptë janë rregullat kryesore në parandalimin dhe kontrollën e sëmundjes. Streptomicina dhe tetraciklina kanë efekt të lartë në kurim. Ekziston një vaksinë e mbytur me formalinë por aplikohet vetëm tek grupet e rrezikuara të njerëzve. Sëmundja bën pjesë në grupin e sëmundjeve karantinoze dhe raportimi i saj është obligativ. Kontrolli i murtajës urbane mbështetet në kontrollin e pleshtave dhe brejtësve.
 

Gjëndrrat e ënjtura limfatike (bubonet) shkaktuar nga murtaja. CDC

Simptomatologjia e e murtajës-bubonet inguinale. CDC

 

Histopatologjia e nyjeve limfatike në murtajën humane fatale- nekroza medullare me lëng dhe Yersinia pestis. CDC/Dr. Marshall Fox 

Gangrena është një ndër manifestimet e murtajës, prandaj me shekuj është quajtur “vdekje e zezë”. CDC

  Skajet e mbyllura bipolare të Yersinia pestis mund të shihen me ngjyrosjen sipas Vrajtit në gjakun e viktimës nga murtaja

WEB RESOURCES
Questions and answers about plague from the CDC

 

Ngjyrosja sipas Gramit-antraksi. DOD Anthrax Program

Antraksi nga Bacillus anthracis (përgatesa e gjakut) © Bristol Biomedical Image Archive, University of Bristol. Me leje

ANTRAKSI

Morfologjia dhe fiziologjia
Bacillus anthracis është bacil i madh Gram-pozitiv, aerob, sporogjen që shkakton sëmundjen e antraksit. Sporet formohen në kulturë, në tokë, në indet dhe eksudatet e kafshëve të vdekura, por jo në gjakun apo indet e kafshëve të gjalla. Sporet mund të jetojnë në tokë me dekada të tëra.

Epidemiologjia, përhapja dhe klinika
Antraksi prek kryesisht kafshët barngrënëse (gjedhet, delet; e më pak kuajt, derrat dhe dhitë). Njerëzit mund të infektohen me rrugë lëkurore (përmes kontaktit të drejtpërdrejtë me kafshët e sëmura, punësimi në industrinë e përpunimit të lëkurës, leshit, bishtit ose koskave të kafshëve), me rrugë ajrore (inhalimi te sëmundja e përpunuesve të leshit), ose me rrugën tretëse (ingjestioni dhe konsumi i mishit të kafshëve të sëmura).

 

  Zhvillimi i antraksit lëkuror. CDC

Antraksi i lëkurës. CDC

Antraksi lëkuror përbën afër 95% të të gjitha rasteve te njerëzit. Sporet depërtojnë përmes dëmtimeve të vogla në lëkurë, gjerminojnë në qeliza vegjetative të cilat proliferojnë në mënyrë rapide në portën hyrëse. Brenda disa ditësh, shfaqet një puqërr që më vonë kalon në vezikulë. Mandej, ajo mbushet me lëng edematoz me ngjyrë të kaltër në të zezë. Ruptura e këtij lezioni në pjesën bazike krijon një puqërr (eskarë) me ngjyrë të zezë, të rrethuar nga një zonë e induracionit. Ky lezion quhet pustula maligna; megjithatë, lezioni nuk ka qelb as nuk shoqërohet me dhembje. Lezioni vërehet në duar, në parakrahë dhe në kokë. Invadimi i sistemit të qarkullimit të gjakut mund të shpërndajë bakteret kudo në organizëm.

Antraksi i mushkërive rezulton nga inhalimi i sporeve të B.anthracis që fagocitohen nga makrofagjet alveolare ku gjerminojnë dhe shumëzohen. Mikroorganizmat e infektojnë nyjen limfatike hilare, në të cilën shfaqet nekroza hemorragjike. Pacienti mund të ketë ethe, rraskapitje, mialgji dhe kollë joproduktive. Pas mbërritjes në nyjet lmfatike hilare, infeksioni mund të kalojë në sistemin e qarkullimit të gjakut. Distresi respirator dhe cianoza janë manifestime të toksemisë. Vdekja mund të pasojë brenda 24 orësh. Kjo formë e antraksit është me rëndësi në bioterrorizëm.

Antraksi i traktit tretës rezulton nga konsumi i mishit të kafshëve të sëmura dhe qon në profilerim të mikroorganizmave në traktin tretës, invazion të epitelit dhe ulqerim të mukozës. Invazioni përhapet në nyjet limfatike mezenterike dhe pastaj në sistemin e qarkullimit të gjakut. Fillimisht vërehet vjellje dhe diarre pasuar me praninë e gjakut në feces. Invazioni i baktereve në gjak përcillet me rraskapitje masive, shok dhe vdekje. Për shkak të masave të rrepta të kontrollit, kjo trajtë e antraksit nuk vërehet në SHBA.

PREZENTIM RASTI

Antraksi inhalator Pennsylvania - 2006

Lezionet lëkurore të antraksit në qafë. CDC

Histopatologjia e mëlqisë në një rast fatal të antraksit. Sinusoidet e zgjeruara, infiltratet me neutrofile. CDC/Dr. Marshall Fox 

 

  Lezioni në ditën e pestë  CDC

  Lezioni në ditën e gjashtë.   CDC

  Lezioni në ditën e tetë. CDC

  Lezioni në ditën e 11-të.   CDC

  Lezioni në ditën e 13-të.   CDC

BURIMET E INTERNETIT
Antraksi si armë biologjike-menaxhimi mjekësor dhe publik 
CDC pdf file (kërkon Acrobat)

CDC Video e Antraksit

CDC Antraksi

DOD Anthrax Vaccine Site
(kërkon Flash)

Antraksi klinik
CDC pdf file

Anthrax FAQ
CDC

Cipro
Bayer

 

Patogjeneza
Faktorët virulent që marrin pjesë në patogjenezën e sëmundjes përfshijnë ekzotoksinat dhe kapsulën.

Ekzotoksina: Kodohet nga plazmidi, është termolabile dhe përbën kompleks heterogjen proteinik të ndërtuar nga 3 komponenta:  

(1) Faktori edematoz (FE) 
(2) Faktori letal (FL)
(3) Antigjeni mbrojtës (AM). 

In vivo, këta tre faktorë bashkëveprojnë në mënyrë sinergjike. Antigjeni mbrojtës lidhet për receptorët sipërfaqësorë në qelizat eukariote dhe pastaj pastrohet nga proteaza qelizore. Pjesa e madhe terminale C e antigjenit mbrojtës lidhet me receptorët dhe pastaj lidhet me FE ose FL që futen në qelizë përmes endocitozës. FE që ndodhet në brendi të qelizës lidhet me kalmodulinën dhe vepron sikur adenilatciklazë. Mekanizmi i veprimit të FL përfshin aktivizimin e makrofagjeve dhe prodhimin e citokineve që shkaktojnë nekrozë, ethe, shok dhe vdekje. Veç e veç, këto tri proteina nuk kanë aktivitet toksik. Antitrupat ndaj antigjenit mbrojtës e parandalojnë lidhjen e AM në qeliza, e ndalin FE dhe hyrjen e FL.

Kapsula: përbëhet nga polipeptidi i acidit D-glutamik që kodohet nga një plazmid dhe ka veprim antifagocitar. Nuk është imunogjen i mirë; edhe nëse prodhohen antitrupa, ato nuk mbrojnë nga sëmundja.

Diagnoza
Diagnoza klinike e antraksit mund të vërtetohet me anë ekzaminimit direkt mikroskopik ose me kulturë. Strishot e freskëta të lëngut vezikular, lëngut nën eskarë, gjakut ose apsiratet nga shpnetka dhe nyjet limfatike ngjyrosen me metilen blu polikromatik dhe ekzaminohen për praninë e skajeve të topitura, bacileve me ngjyrë të kaltër në të zezë dhe me kapsulë ngjyrë roze. Nëse ekzaminimi mikroskopik është negativ, atëherë duhet të bëhet kultivimi në pllakat e agar-gjakut. Mikroorganizmat nga kultura në ngjyrosjen e Gramit duken si bacile të trasha e të gjata Gram pozitive.

Parandalimi dhe trajtimi
Antibiotikë të përzgjedhur janë penicilinet, kinolonet dhe ciprofloksacinat. Antitrupat ndaj kompleksit të toksinave janë neutralizuese dhe mbrojtëse. Ekzistojnë dy vaksina- njëra është për imunizimin e gjedheve dhe kafshëve të tjera barngrënëse, kurse tjetra është për njerëz.  

TUTORI
Patologjia e antraksit inhalator
Armed Forces Institute of Pathology  

   Listeria monocytogenes – bacil prokariot që shkakton listeriozë, meningjit dhe helmim me ushqim. © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me leje

Delja me listeriozë  © Bristol Biomedical Image Archive, University of Bristol. Me leje

Listeria monocytogenes në neutrofile (përgatesa e gjakut) © Bristol Biomedical Image Archive, University of Bristol. Me leje

  Mikrografi elektronike e Listeria monocytogenes me flagjelë, 41,250X 
CDC/Dr. Balasubr Swaminathan; Peggy Hayes; Elizabeth White

  Mikrografi elektronike e Listeries në inde. CDC/Dr. Balasubr Swaminathan; Peggy Hayes; Elizabeth White

LISTERIOZA

Morfologjia dhe fiziologjia
L.monocytogenes është kokobacil Gram pozitiv, fakultativ brendaqelizor që shpesh rritet në trajtë të vargjeve të shkurta. Dallohet nga bakteret tjera Gram pozitive sepse përmban lipopolisaharidin listerik (një molekulë që në aspektin kimik dhe biologjik i përngjan lipopolisaharidit klasik). Këto baktere formojnë koloni beta hemolitike në agar-gjak, kurse në terrenet tjera kultivuese japin koloni translucente me ngjyrë të kaltër në të gjelbër. Pas infektimit të qelizës (makrofagjet dhe qelizat parenkimale) mikrobi i shmanget vakuolave të strehuesit (ose fagosomit) dhe ndahet shumë shpejt në citoplazmën e qelizës së strehuesit para se të kapsulohet nga filamentet e shkurta të aktinës. Këto filamente më vonë riorganizohen në bishta të gjatë që dalin nga njëri skaj i bakteres. Bishti ndërmjetëson lëvizjen e baktereve nëpër citoplazmë e deri te sipërfaqja e qelizës strehuese. Në periferi të qelizës, pastaj formohen protruzionet që mund të kalojnë në qelizat fqinje duke i mundësuar bakteres hyrjen në to. Për shkak të kësaj rruge të transmetimit prej qelizës në qelizë, mikrobet kurrë nuk kanë vendosje jashtëqelizore dhe nuk i nënshtrohen veprimit të agjentëve humoral antibakteror (p.sh. komplementit, antitrupave). L.monocitogenes rregullisht shkatërrohet nga makrofagjet e aktivizuara.

Epidemiologjia dhe simptomet
Listeria monocytogenes është baktere që haset kudo: në tokë, vegjetacione, ujë dhe traktin tretës të kafshëve. Ekspozimi ndaj këtij mikroorganizmi mund të qojë në dështim asimptomatik ose sëmundje te njeriu. Të rrezikuar nga kjo baktere janë sidomos fetusi, të posalindurit, pacientët që vuajnë nga kanceri dhe pacientët me imunitet të kompromituar. Viteve të fundit në SHBA janë shfaqur disa epidemi të sëmundjes me origjinë nga djathi, lakrat, qumështi dhe mishi. Mikrobi mund të rritet në 4°C, që d.m.th. se shumëzimi i kësaj baktere mund të bëhet edhe në ushqimin që është në frigorifer. Izolimi laboratorik mund të bëhet me teknikën e stimulimit të rritjes në temperatura të ulëta.

Listerioza kategorizohet në dy forma: 1) sëmundja neonatale dhe 2) sëmundja adulte.

Sëmundja neonatale: mund të shfaqet si trajtë e hershme, që merret përmes placentës in utero dhe trajtë e vonshme e sëmundjes që merret gjatë lindjes ose pak pas lindjes. Infeksioni i marrë in utero (granulomatosus infantiseptica) shkakton abscese dhe granuloma në shumë organe dhe shumë shpesh jep abort. Ekspozimi gjatë lindjes vaginale rezulton në shfaqjen e vonshme të sëmundjes duke rezultuar në meningjit ose meningoencefalit me sepsë brenda 2-3 javësh.

Sëmundja adulte: infeksioni te të rriturit shkon me simptome të ngjashme me flamën dhe me shqetësime mesatare të traktit tretës. Ethet dhe rrëqethja janë pasojë e bakteremisë. Listeria te personat me imunitet të supresuar mund të japë sëmundje serioze që qon edhe në meningjit. Kjo baktere është ndër shkaktarët prijës të meningjiteve tek pacientët me kancer dhe te marrësit e transplantateve renale. Te të moshuarit, simptomet e hershme mund të jenë të pavërejtura dhe infeksioni mund të qojë në sepsë të mëvonshme (ethe, hipotension). Një ndërlikim i mundshëm i bakteremisë është endokarditi.

Patogjeneza
Listeriolizina O, një  β-hemolizinë, është e lidhur me streptolizinën dhe pneumolizinën dhe prodhohet nga shtamet virulente. Ajo këput vakuolat fagocitare dhe ndërmjetëson në transmetimin qelizë-qelizë të mikrobit. Toksina është labile ndaj oksigjenit dhe ka veprim imunogjen.

Diagnoza
Sëmundjen e listeriozës duhet marrë në konsideratë nëse kemi monocitozë në gjak dhe në lëngun trunoshpinor. Mikroorganizmi mund të izolohet në shumicën e terreneve kultivuese.

Terapia dhe kontrolli
Penicilina (ampicillin) vetëm ose në kombinim me gentamicinën ka veprim efikas. Imuniteti është i ndërmjetësuar me qeliza.

  Lezioni i tularemisë në dorzumin e dorës. CDC/Dr. Brachman

Francisella tularensis e ngjyrosur me metilen blu.  CDC/Dr. P. B. Smith

Rastet e raportuara të tularemisë në SHBA. 1990-2000 CDC

Incidenca mesatare vjetore e tularemisë sipas gjinisë dhe grup moshave- SHBA, 1990-2000  CDC

TULAREMIA

Morfologjia dhe fiziologjia
Francisella tularensis është kokobacil i vogël pleomorf, Gram negativ, i palëvizshëm, i kapsuluar, fakultativ brendaqelizor që rritet pak ose nuk rritet fare në shumicën e terreneve kultivuese dhe kërkon agar gjak special me glukozë dhe cisteinë. Gjatë përpunimit të mostrave për kultivim duhet pasur kujdes të jashtëzakonshëm, sepse kjo baktere është infektive edhe në doza shumë të vogla. 

Epidemiologjia dhe simptomet
Francisella tularensis shkakton sëmundjen e tularemisë. Për dallim nga murtaja, tularemia shfaqet në mënyrë rutinore në të gjitha 50 shtetet e SHBA-ve. Rezervarë parësorë të saj janë lepujt, kitrat,rriqnat e nganjëherë edhe kaprojt. Njeriu më së shpeshti preket nga tularemia përmes thumbimit të insekteve (kryesisht rriqnave, por edhe insekteve të tjera) ose pas kontaktit me indet e kafshëve të sëmura. Sëmundja karakterizohet me ulqerë fokale në vendin e depërtimit të baktereve dhe rritjen e nyjave limfatike regjionale.

Mjaftojnë vetëm 10-50 mikrobe për të shkaktuar sëmundje te njeriu nëse inhalohen apo futen nëpër lëkurë, kurse për rrugën orale të infeksionit kërkohet një numër shumë i madh i tyre (10⁸). Inkubacioni zgjat 3-10 ditë. Zakonisht, në vendin e hyrjes zhvillohet një papulë lëkurore e vogël. Ulqerimi shfaqet bashkë me ethe, rrëqethje, rraskapitje, lodhje dhe zakonisht limfadenopati. Pason bakteremia, me ç’rast mikroroganizmi rritet brenda qelizave në sistemin retikuloendotelial. Përhapja përmes qarkullimit të gjakut i mundëson francisellave të shpërndahen nëpër organe të ndryshme duke dhënë lezione fokale. Pacienti mund të zhvillojë disa sindrome klinike. Më së shpeshti vërehet forma ulqeroglandulare (70-85%), në të cilën në vendin e infeksionit zhvillohet një papulë ulqeroze dhembëse që ka qendër nekrotike dhe periferi të ngritur. Format tjera janë glandulare (limfadenopati pa ulqerë), tifoide, pneumonike, okuloglandulare dhe rrallë orofaringeale (tonzillofaringjit me limfadenopati).

Patogjeneza
Prania e kapsulës i mundëson kësaj baktere rezistencën ndaj fagocitozës. Gjatë qëndrimit brendaqelizor, mikrobi i reziston shkatërrimit nga fagocitet dhe shumëzohet në qelizë. Shumica e simptomeve janë për shkak të mbindjeshmërisë së ndërmjetësuar qelizore.

Diagnoza 
F. tularensis është vështirë të vizualizohet në përgatesat e ngjyrosura direkte. Mikroorganizmi mund të izolohet nga mostrat e sputumit dhe aspirateve të nyjave limfatike të inolukuara në agar qokollatë. Hemokulturat shpesh janë negative. Kjo baktere rritet shumë ngadalë, andaj duhet të inkubohet në termostat për disa ditë me rradhë. Identiteti i kësaj baktere dëshmohet me antiserume specifike. 

Parandalimi dhe kontrolli
Streptomicina është medikament i përzgjedhur për të gjitha format e tularemisë. Rastet e pamjekuara kanë shkallë të vdekshmërisë prej 5-15%. Ekziston një vaksinë nga mikrobet e gjalla të dobësuara, por përdoret vetëm te personat që janë të rrezikuar. Imuniteti ndaj sëmundjes duket se është qelizor. Në masat parandaluese bëjnë pjese shmangia e përpunimit të indeve të kafshëve të infektuara, kujdesi për rriqnat dhe shfrytëzimi i burimeve të pastra të ujit.

ERIZIPELOIDI

Kjo është një sëmundje profesionale e kasapëve, përpunuesve të mishit, fermerëve, punëtorëve të shpezëtarisë, peshkatarëve, etj. Veçanërisht të rrezikuar janë personat që punojnë me peshq dhe derra. Shkaktari i sëmundjes, Erysipelothrix rhusiopathiae është baktere anaerobe Gram pozitive që depërton nëpërmjet gërrithjeve të lëkurës gjatë përpunimit të prodhimeve të kafshëve. Mikroorganizmi shkakton një lezion inflamator të lëkurës, në gishta apo duar, që dhemb dhe ka skaje të ngritura. Përhapet në periferi, pasi që ngjyrosja në zonën qëndrore zbehet. Lezioni dhembës kruhet dhe krijon ndjesi të djegies apo pulsimit. Nuk ka qelbëzim prandaj me këtë dallohet nga erizipela streptokoksike. Infeksioni difuz i lëkurës dhe septikemia janë të rralla. Mikrobi mund të kultivohet lehtë në shumë terrene laboratorike. Trajtimi është efikas me penicilinë.

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga  Richard Hunt