ANGLISHT

 

BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 15 

ANAEROBET DHE PSEUDOMONAS – INFEKSIONET OPORTUNE 

Dr Alvin Fox
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu:
Dr Lul Raka
Fakulteti i Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës

SPANJOLLISHT

E-MAIL DR LUL RAKA

Universiteti i Prishtinës

PËRMBAJTJA
Vështrim mbi bakteriologjinë anaerobe

Bakteret asporogjene Anaerobet Gram negative dhe  Gram pozitive

Bakteret anaerobe sporogjene  Gram pozitive (klostridiet)
 
  Pseudomonas (strikt aerob)

Anaerobet përbëjnë një grup të baktereve të cilat nuk mund të jetojnë në prani oksigjenit, respektivisht në prani të potencialit të lartë oksido-redukues (redoks potenciali). Në prani të oksigjenit, këto baktere gjatë metabolizmit të tyre prodhojnë substanca toksike, siç janë radikalet superokside dhe peroksid hidrogjenin. Bakteret strikte anaerobe nuk posedojnë disa enzime që veprojnë në metabolizmin aerob (p.sh. superoksid dismutaza dhe katalaza), prandaj ato nuk mund t’i detoksikojnë këto substanca.

Infeksionet polimikrobike anaerobe

Bakteret anaerobe nuk mund të rriten në indet e shëndosha, për shkak të përmbajtjes së oksigjenit në to. Por, nëse ndodh dëmtimi i indeve që shoqërohet me kufizimin e furnizimit me gjak dhe oksigjen, atëherë krijohen kushte të favorshme për rritjen oportune të baktereve anaerobe. Zakonisht në të njejtin lokalizim të indit të dëmtuar, vërehet infeksion me disa lloje të anaerobeve njëkohësisht. Ndërkaq, infeksioni i njëkohshëm bashkë me ndonjë mikroorganizëm fakultativ-ananerob që i harxhon të gjitha rezervat ekzistuese të oksigjenit në inde, e favorizon edhe më tepër rritjen e anaerobeve në ato inde.

Infeksioni endogjen dhe ekzogjen

Shumica e anaerobeve që i përkasin florës normale, janë baktere asporogjene dhe ato zakonisht përbëjnë burimin kryesor për infeksionet anaerobe. Megjithatë, kontaminimi i plagëve mund të behet edhe nga bakteret anaerobe që prodhojnë spore (kllostridiet), të cilat janë mjaft të përhapura në ambientin e jashtëm (p.sh. në tokë). Anaerobet asporogjene, për dallim nga ato sporogjenet rrallëherë prodhojnë  ekzotoksina.

Lokalizimi i anaerobeve në florën normale

Bakteret strikte anaerobe janë shumë të numërta në zorrë, ku përbëjnë 95-99% të masës së përgjithshme të baktereve. Ato ndodhen edhe në zgavrrën e gojës dhe në traktin urogjenital. Infeksionet më të shpeshta që ndodhin pas intervenimeve kirurgjike abdominale ose pas lëndimeve të tjera të zorrëve shkaktohen nga përfaqësuesit e familjes Enterobacteriaceae (baktere fakultative anaerobe) dhe nga Bacteroides fragilis. Këto mikrooganizma përbëjnë një përqinjde të vogël në florën bakterore të zorrëve, por kanë rëndësi shumë të madhe klinike.

 

Problemet e identifikimit të infeksioneve anaerobe

• Këto infeksione shpesh kanë origjinë nga flora normale bakterore. Prandaj, duhet pasur kujdes në dallimin mes baktereve kontaminante nga ato që janë shkaktarë të vërtetë të infeksionit anaerob.

• Nëse gjatë mostrimit apo transportit të mostrës në laborator, vjen deri te depërtimi i ajrit, atëherë oksigjeni që depërton në mostër i shkatërron mikrobet anaerobe dhe si rrjedhojë ato nuk mund të izolohen nga mostra (rezultati i rrejshëm negativ).

• Mikroorganizmat anaerobë rriten mengadalë në terrenet ushqyese; prandaj duhet pritur disa ditë për rezultatet e para.

FJALËT KYÇE
Anaerobet
Potenciali oksido-redukues
Katalaza
Superoksid dismutaza
Infeksionet polimikrobike(të përziera)
Sporogjenet
Asporogjenet
Bacteroides
B. fragilis
Clostridium tetani
Tetanospazmina
C. perfringens
Lecitinaza (fosfolipaza, alfa toksina)
C. perfringens enterotoksina
C. botulinum
Toksina e botulizmit
C. difficile

 Pseudomonas aeruginosa
Piocianina
Fluoresceina
Toksina A

Identifikimi i baktereve pas veçimit në laboratorin klinik

Për identifikimin e anaerobeve përdoren dy sisteme diagnostike: testet biokimike dhe identifikimi i prodhimeve të avullueshme të fermentimit me kromatografi gazore (acidet dhjamore me vargje të shkurta/ alkoolet).

BAKTERET ANAEROBE ASPOROGJENE QË KANË RËNDËSI KLINIKE  

• Bacilet Gram-negative: Bacteroides (p.sh.B. fragilis) dhe Fusobacterium.

• Bacilet Gram-pozitive: Actinomyces, Arachnia, Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium.

• Koket Gram-pozitive: Peptostreptococcus dhe Peptococcus.

• Koket Gram-negative: Veillonella, Acidominococcus.

Bacteroides fragilis

B. fragilis është përfaqësuesi më i rëndësishëm klinik i këtij grupi. Posedon kapsulë që luan rol të rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes përmes dy mekanizmave: (1) ka veprim antifagocitar  dhe (2) drejtpërdrejt përfshihet në krijimin e abscesit. Kjo baktere, po ashtu prodhon edhe një endotoksinë e cila dallohet nga endotoksinat e tjera tipike me përbërjen e saj dhe ka shkallë të ulët të toksicitetit.

BAKTERET SPOROGJENE ANAEROBE (KLLOSTRIDIET)  

C. tetani

C. tetani, është bacil Gram pozitiv që formon spore terminale dhe është shumë i përhapur në tokë, pluhur dhe feçet e kafshëve. Kontaminimi i plagëve nën kushtet anaerobe me këtë baktere, mund të qojë në gjerminimin e sporeve dhe në shfaqjen e tetanusit. Sëmundja përfundon me vdekje në afër 11% të rasteve, kryesisht te pacientët  mbi 60 vjeç. Tetanusi njihet edhe si lockjaw (“shtangim i nofullës”) sepse pacienti nuk mund ta hapë gojën - si pasojë e paralizës së muskujve të fytyrës. Sot, sëmundja është e rrallë për shkak të aplikimit të gjerë të imunizimit me vaksinë kundër tetanusit;  shumica e rasteve të identifikuara ndodhin te personat e paimunizuar. Prandaj, afër 60% e rasteve hasen tek të riturit mbi 50 vjeç. Gjatë viteve 1947-2001 rastet e regjistruara të tetanusit në SHBA kanë rënë prej 600 në 27. Vaksinimi e ka redukuar shfaqjen e tetanusit neonator tek vendet në zhvillim, kurse në SHBA janë shënuar vetëm dy raste të tilla që nga viti 1989 (të dy pacientët ishin të lindur nga nënat e pavaksinuara).

Në vendet e botës së tretë, gjysma e rasteve të tetanusit ndodh tek të posalindurit, për shkak të infeksionit të kërthizës (shpesh si rrjedhojë e prerjes së saj me mjete të mprehta të kontaminuara). Tetanusi neonator qon në një numër të konsiderueshëm të vdekjeve (afër 270.000 në vitin 1998). Kjo ndodh në rastet kur nëna nuk ka imunitet mbrojtjës për ta përcjellur tek foshnja e saj.

Infeksioni zakonisht ndodh pas depërtimit të sporeve në plagë, me ç’rast ato gjerminojnë dhe prodhojnë toksinën e tetanusit. Klostridet janë baktere joinvazive, andaj mbeten të lokalizuara në plagën lokale. Tetanusi mund të merret edhe me anë të përdorimit të drogave injektuese. Ekzotoksina (tetanospazmina) lidhet me receptorët gangliozid në neuronet frenuese të sistemit nervor qëndror në të cilat si transmiter është glicina. Toksina e ndal transmetimin e impulsit nervor në muskuj duke quar në paralizë spastike. Toksina mund të veprojë në skajet e nervave periferik motorikë, në tru, në palcën kurrizore dhe në sistemin nervor simpatik. Për shkak të përfshirjes së neuroneve frenuese, vjen deri te kontraksioni muskulor.

Në tetanusin e gjeneralizuar, pacienti e ka nofullën e shtanguar (trizmusi).  Muskujt e nofullës janë të shtanguar ashtu që nuk mund të hapet goja dhe vështirësohet edhe gëlltitja. Kjo i jep pacientit një pamje të buzëqeshjes sardonike (risus sardonicus). Për shkak të prekjes së kordave të zërit mund të preket edhe aparati i të folurit. Kontraksionet e vazhdueshme të muskujve, të cilët madje mund të shkaktojnë edhe thyerje të eshtrave dhe spazmi rezultues që shpesh mund të zgjasë me minuta në periudhë prej më shumë se një jave, mund të kenë epilog fatal. Pacienti shpesh ka ethe (rritje për 2-4 shkallë) me djersitje, rritje të frekuencës së zemrës dhe të presionit të gjakut. Pacientët e sëmurë nga tetanusi shpesh preken edhe nga infeksionet brendaspitalore(pneumonia e vonshme aspirative).

Mesatarisht, simptomet e tetanusit shfaqen 8 ditë pas infeksionit (edhepse inkubacioni mund të jetë prej 3 ditë deri në 3 javë). Inkubacioni varet nga distanca ndërmjet lokalizimit të infeksionit dhe sistemit nervor qëndror. Tek të posalindurit mesatarja e periudhës latente është një javë.

Tetanusi cefalik është infeksion i rrallë që përfshin edhe veshin e mesëm. Ai mund t’i prek edhe nervat kranialë.

Tetanusi lokal, është po ashtu i rrallë dhe manifestohet si kontraksion lokal muskulor në zonën e infeksionit. Disa raste mund të jenë edhe vdekjepruese.

Vaksinimi i fëmijëve me toksoidin tetanik pothuajse e ka eliminuar në tërësi këtë sëmundje në SHBA. Toksoidi përbën toksinën e tetanusit që është inaktivuar me formalinë dhe stimulon antitrupat antitoksinë. Mund të jetë në dy forma: të precipituar dhe të lëngët. Forma precipituese jep serokonverzion më të shpejtë dhe titër më të lartë të antitoksinave. Nëse fëmijët e marrin tërë regjimin e vaksinimit, atëherë arrihet mbrojtje gati e qindpërqindtë. Buster dozat duhet të jepen çdo 10 vjet.

Diagnoza e kësaj sëmundje është klinike dhe bakteret vetëm në raste të rralla mund të izolohen nga plagët. 

Tetanusi – vetitë klinike CDC

Tetanusi te një mashkull 46 vjeçar, Manila. Spazmet muskulare, abdominale dhe të gjymtyrëve nga tetanusi për shkak të plagëve në dorë të shkaktuar nga pjesët e granatatës  CDC

Rastet e tetanusit sipas moshës në vitet 1980-2000 CDC

Tetanusi: Lëndimet dhe gjendjet CDC
 

Gangrena gazore. Ngjyrosja sipas Gramit.
© Bristol Biomedical Image Archive. Me leje

 

C. perfringens

Clostridium perfringens shkakton kolonizimin e plagës dhe gangrenën gazore pas kontaminimit të plagëve me materie nga dheu, e më rrallë nga trakti tretës. Haset kryesisht gjatë luftrave apo fatkeqësive natyrore. Termi gangrenë gazore i referohet ënjtjes së indeve për shkak të lirimit të gazrave si prodhime të fermentimit të klostridieve. Gangrena gazore është gangrenë e lagësht për dallim nga gangrena e thatë, e cila nuk shkaktohet nga infeksionet bakterore.

C.perfringens prodhon disa enzime që i zbërthejnë indet, siç janë lecitinaza (alfatoksinë) dhe disa enzime proteolitike dhe saharolitike. Si rezultat i veprimit të këtyre faktorëve patogjen vjen deri te nekroza dhe shkatërrimi i enëve të gjakut dhe indeve përreth (sidomos muskujve). Kjo krijon një ambient anaerob në indet fqinje duke i mundësuar C.perfringens të përhapet në mënyrë sistemike. Nëse nuk intervenohet me kohë, vdekja mund të vjen brenda dy ditësh. Terapia efikase përfshin dhënien e antitoksinave, antibiotikëve dhe debridimin e plagës.

Përcaktimi i prodhimit të lecitinazës është kriter i rëndësishëm në identifikimin laboratorik të këtij mikroorganizmi.

Kjo baktere po ashtu është faktor i rëndësishëm etiologjik i helmimit me ushqim nga shtamet që prodhojnë enterotoksina.

C. botulinum

Botulizmi është një formë e rrallë, por fatale e helmimit me ushqim që shkaktohet nga një toksinë shumë e fuqishme e prodhuar nga C.botulinum. Kjo toksinë lidhet për receptorë në nervat periferik, në të cilat si neurotransmiter është acetilkolina. Toksina i pengon impulset nervore duke shkaktuar paraliza flakside ( të buta) që nganjëherë mund të jenë vdekjepruese (pamjaftueshmëria e zemrës dhe mushkërive). Kjo baktere nuk shumëzohet në zorrë, por ekzotoksina e preformuar nga gjerminimi i sporeve mund të jetë e pranishme në prodhimet ushqimore të konservuara që nuk janë autokllavuar si duhet. Botulizimi i plagëve është dukuri shumë e rrallë. 

C.botulinum zakonisht nuk rritet në zorrë për shkak të konkurencës së madhe me florën normale, kërkesës për kushte anaerobe  dhe aciditetit të ulët. Mirëpo, tek të posalindurit, ku ende nuk është krijuar flora normale bakterore mund të ndodh kolonizimi me C. botulinum. Botulizmi i të posalindurve, edhepse i rrallë, tashmë është formë mbizotëruese e sëmundjes. Në SHBA çdo vit ndodhin afër 100 raste të botulizmit, prej të cilave ¾ hasen tek të posalindurit  dhe ¼ nga ushqimi i kontaminuar. Sporet mund të jetojnë me vite të tëra në ambientin e jashtëm.

Pas konsumimit të ushqimit të kontaminuar, simptomet e botulizmit shfaqen zakonisht brenda 1-2 ditësh, por nganjëherë kjo fazë mund të zgjasë deri një javë. Fillimisht preken shqisa e të pamurit dhe gëlltitja; pacienti mund të ketë edhe nauze dhe kapsllëk. Mandej, pason paraliza e muskujve, zakonisht në fillim në regjionin e kokës. Nëse preken mukujt e frymëmarrjes mund të shkaktohet edhe vdekja. C.botulinum zakonisht nuk rritet në zorrët e personave të rritur, por mund të rritet tek të posalindurit që gëlltisin sporet e kudondodhura në ambient. Konsumimi i mjaltit të kontaminuar nga sporet është një burim i rëndësishëm i infeksionit. Simptomet e hershme janë kapsllëku dhe rraskapitja e përgjithshme. Pas paralizës së muskujve, vështirësohet aftësia e gëlltitjes, kurse paraliza e muskujve të kokës jep sindromin karakteristik të “floppy baby sympoms”. Muskujt e dëmtuar respiratorë e vështirësojnë  frymëmarrjen dhe mund të shkaktojnë vdekje. Nëse ka shumë plagë, ato mund të infektohen duke krijuar kushte për rritjen e klostridieve që japin simptomatologji të ngjashme me botulizmin alimentar përveç rasteve kur preket trakti tretës.

Trajtimi i të rriturve përfshin zbatimin e një klizme për ta pastruar traktin tretës nga toksina dhe injektimin e antitoksinës (antitrupat e prodhuar në kuaj). Rekomandohet që antitoksina të jepet në stadin e hershëm të sëmundjes, me qëllim të neutralizimit të toksinës dhe mbrojtjen e mbarimeve nervore nga dëmtimi eventual. Antitoksina e përfituar nga kuajt nuk aplikohet tek të posalindurit, të cilëve u jepet imunoglobulina humane e botulizimit. Antibiotikët nuk preferohen në trajtimin e botulizmit, edhepse ato mund të përdoren te infeksionet sekondare. Terapia përkrahëse te infantët bazohet në lehtësimin e frymëmarrjes dhe ushqimin artificial. Të rriturit, po ashtu, mund të kenë nevojë për përdorimin e respiratorit dhe sipas nevojës edhe për trakeotomi.

Shërimi i plotë nga botulizmi zakonisht vjen brenda disa muajsh dhe ndërlidhet me zëvendësimin e skajeve të dëmtuara të fijeve nervore .

 

C. difficile

Te foshnjat, si pasojë e përdorimit të antibiotikëve, shpesh ndodh çrregullimi i florës normale bakterore të traktit tretës. Në këto raste mund të vjen deri te rritja dhe kolonizimi i traktit tretës me C.difficile, e cila prodhon një enterotoksinë që shkakton kolitin pseudomembranoz. Simptomet fillojnë 4-8 ditë pas dhënies së terapisë me antibiotikë në trajtë të krampeve abdominale dhe diarresë. Te rastet e moderuara të sëmundjes zakonisht nuk ka jashtëqitje me gjak. Kurse, te rastet e rënda të sëmundjes mund të shfaqen diarre të përgjakura, ethe, distenzion dhe ndjeshmëri e abdomenit . Në trajtimin e sëmundjes duhet ndërprerë dhënien e antibiotikut të implikuar (p.sh. ampicilina), kurse në rastet e rënda mund të jepet edhe terapi specifike me antibiotikë (p.sh. vankomicinë).

 

Ngjyrosja me gentian violet e C. botulinum. 
© The MicrobeLibrary

Clostridium botulinum – bacil prokariot. Stadi vegjetativ (shigjeta e verdhë) dhe sporogjen (shigjeta e kaltër): vëreni flagjelat tek qelizat vegjetative. Shkakton botulizmin.  SEM  x15,400, © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me leje

Clostridium botulinum – bacil prokariot. Stadi vegjetativ (shigjeta e verdhë) dhe sporogjen (shigjeta e kaltër): vëreni flagjelat tek qelizat vegjetative. Shkakton botulizmin.  SEM  x15,400, © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me leje

   Mikrografia elektronike skanuese e Pseudomonas aeruginosa CDC

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga  Richard Hunt